自然·通訊 | 山東農業大學丁新華/李洋團隊發現稻瘟病菌生存新機制

當細胞內部的蛋白質折疊工廠——內質網遭遇“生產故障”，未折疊蛋白大量堆積，就會引發一種被稱為“內質網應激”的內部危機。長期以來，科學界認為細胞應對這種危機的“求救信號”主要由內質網自身發出，并傳遞至細胞核，啟動相應的保護性基因表達。然而，細胞的最外層屏障——質膜，是否也參與了這場內部危機的感知與應對，一直是個未解之謎。

2026年3月17日，山東農業大學植物保護學院丁新華教授和李洋副教授團隊在國際知名期刊《自然-通訊》發表了題為《Magnaporthe oryzae MoPh1 perceives ER stress and promotes adaptive responses via a plasma membrane-to-vacuole pathway》的研究論文。這項研究由陰紫儀、徐佳韻、馬世杰作為共同第一作者，揭示了稻瘟病菌中一個全新的、由質膜至液泡的內質網應激響應通路。

研究人員首先證實，內質網應激的精準調控對稻瘟病菌的存活和致病力至關重要。無論是使用化學藥物人為加劇或抑制這種應激，都會導致真菌芽管萌發延遲、附著胞膨壓下降，最終使其對水稻的致病力大打折扣，表明病菌需要維持恰到好處的應激水平才能成功侵染。

通過膜蛋白質組學分析，研究團隊篩選到一個定位于質膜、含PH結構域的蛋白MoPh1。在正常條件下，MoPh1錨定在質膜上；一旦遭遇內質網應激，它便會內化進入細胞，并最終定位到自噬體和液泡。敲除MoPh1基因后，病菌對內質網應激的耐受性顯著下降，致病力也隨之減弱，證實了其作為內質網應激“傳感器”的關鍵角色。

進一步研究表明，MoPh1是通過調控自噬過程來幫助細胞應對危機的。在應激狀態下，MoPh1能與自噬關鍵蛋白MoAtg11和MoYpt7發生相互作用，促進自噬體的形成及其與液泡的融合，從而啟動細胞內的“清理”程序，降解錯誤折疊蛋白以緩解壓力。電鏡觀察和蛋白降解實驗均證實，缺失MoPh1會導致自噬活動顯著減弱。

那么，定位于細胞表面的MoPh1是如何感知來自內部內質網的“求救信號”的呢？研究發現，內質網應激會促使內質網與質膜形成更多的膜接觸位點。此時，一個定位于該位點的蛋白MoTcb1能與MoPh1發生特異性結合，將應激信號傳遞給后者。隨后，蛋白激酶MoDbf2對MoPh1進行磷酸化修飾，使其從質膜上釋放，啟動下游響應。

有趣的是，這條由MoPh1介導的“質膜-液泡”通路，獨立于經典的、由內質網膜蛋白MoIre1主導的“內質網-細胞核”通路。但兩者并非完全孤立，MoPh1能與MoIre1相互作用，促進后者形成具有高效剪切活性的凝聚體，從而增強經典通路的應激響應效率。

最后，研究還發現這種應激感知模式可能具有物種保守性。在模式植物擬南芥中，MoPh1的同源蛋白AtPH1和AtPH2同樣能響應內質網應激發生從質膜到細胞質的轉位，且其編碼基因的缺失會降低植物對應激的耐受性。

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