珠江視界 | 每月好文：國內麻醉學科文摘2026.02（下）

譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2026年1 -2026年2月發表的部分文章，研究來自華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉科、第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科、四川大學華西醫院麻醉科等，內容涵蓋神經病理性疼痛機制、長效鎮痛藥物開發、疼痛-抑郁共病機制等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.01.02-2026.02.01）之下

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12. Siyi Han#, Zhuang Liu#, Jun Fang, Zhang Wen, Xiaoman Yuan, Fengtian Zhao, Tengxiao Si, Anne Manyande, Bo Li*, Jie Wang*, Xuebi Tian*. Hypoactivity of the prelimbic cortex projecting to the lateral entorhinal cortex contributes to neuropathic pain-induced object recognition memory impairment in mice. Neurotherapeutics, 2026 Jan 30. PMID: 41620328

【題目】

投射至外側內嗅皮層的前邊緣皮層功能低下導致小鼠神經病理性疼痛誘發的物體識別記憶障礙

【通訊作者】

李波 紐崔萊營養與健康研究中心

王杰 上海交通大學松江研究院

田學愎 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉科

【第一作者】

韓思奕 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉科

Zhuang Liu上海交通大學松江研究院

【摘要】

記憶障礙是慢性疼痛的常見共病癥狀，嚴重損害患者的生活質量，但其背后的神經環路機制尚不明確。我們采用坐骨神經部分損傷（SNI）構建小鼠慢性神經病理性疼痛模型，通過新物體識別測試（NORT）評估短時記憶能力。結果顯示，SNI術后21天小鼠出現機械痛閾降低及物體識別記憶（ORM）缺陷。功能性磁共振成像（fMRI）分析發現，SNI小鼠的前扣帶回皮質（PrL）與外側內嗅皮質（LEC）間的功能連接顯著減弱。病毒示蹤實驗證實PrL至LEC存在直接的單突觸解剖投射，該投射主要起源于PrL第五層神經元。c-Fos免疫染色及在體鈣成像檢測表明，新物體識別可激活PrL和LEC神經元，但SNI小鼠中這類神經元反應顯著減弱。值得注意的是，通過化學遺傳學和光遺傳學技術選擇性激活PrL-LEC通路，可改善SNI小鼠的記憶障礙，而對痛敏和運動能力無影響。在正常小鼠中，用化學遺傳學抑制該通路則會損害ORM表現。本研究揭示了PrL-LEC通路功能減退在慢性疼痛相關短時記憶障礙中的關鍵作用，為疼痛相關認知功能障礙的治療提供了潛在靶點。

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13. Ping Dong#, Qing-Ke Fan#, Shao-Xi Ke#, Jia-Qi Wang#, Yi Mei#, Yi-Tong Ding#, Jing Wang, Jie Xu, Nan Zhou, Yuan-Yuan Xu, Jing-Jing Wang, Chen Chen, Xiao-Hui Wang, Meng Cui, Yi-Mei Du*, Masahiro Sokabe*, Ming-Xi Tang*, Zhe Zhang*, Qiong-Yao Tang*. Discovery of non-opioid peptides that selectively relieve mechanical pain in rodents through inhibition of TRPV4 channels. Acta Pharmacol Sin, 2026 Jan 29. PMID: 41611905

【題目】

新發現的非阿片類多肽可通過抑制TRPV4通道選擇性緩解嚙齒類動物機械性疼痛

【通訊作者】

唐瓊瑤, 張喆 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室

Ming-Xi Tang 四川大學華西醫院雅安分院病理科

Yi-Mei Du 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心內科

Masahiro Sokabe 名古屋大學醫學研究生院機械生物學實驗室

【第一作者】

Ping Dong，Qing-ke Fan，Shao-xi Ke，Jia-qi Wang，Yi Mei，Yi-tong Ding 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室

【摘要】

機械性痛覺過敏是臨床上疼痛的常見癥狀，然而對于神經病理性疼痛中的嚴重的慢性機械性疼痛的治療仍是臨床難題。從狼蛛體內分離得到的含34個氨基酸的神經肽GsMTx4，被證實為機械敏感通道的選擇性抑制劑，可減輕大鼠機械性痛覺過敏及神經病理性疼痛。我們之前報道了從GsMTx4中衍生出的兩種類型（I型和II型）短肽能夠模擬GsMTx4對機械敏感性BK（SAKca）通道的抑制作用。本研究旨在探究這些短肽能否緩解神經病理性疼痛的主要癥狀——機械性痛覺超敏。合成的I型肽01（Pept 01）源自GsMTx4的loop2和loop3區，而II型的Pept 02、Pept 03和Pept 04則源自GsMTx4的loop2區。我們在大鼠和小鼠上構建了角叉菜膠誘導的炎癥痛模型，并在大鼠上建立了慢性壓迫性神經損傷（CCI）模型，我們發現：腹腔注射短肽（270μg/kg）可選擇性地抑制大鼠機械性疼痛，但對熱痛及冷痛覺過敏無顯著影響。值得注意的是，這些短肽的抗痛覺過敏效應與嗎啡相當，但其作用不受μ-阿片受體拮抗劑納洛酮影響，且不產生嗎啡所引起的副作用，如耐受性和條件性位置偏好（CPP）。其中，Pept 03對機械性痛覺過敏的緩解作用最為顯著，它僅在頭部含有一個色氨酸（Trp1）以及在肽末端含有一個精氨酸（Arg11，與GsMTx4中的Arg18相對應）。在TRPV4基因敲除小鼠中，Pept 03的鎮痛效應基本消失。在表達TRPV4通道的卵母細胞中，Pept 03或Pept 01呈劑量依賴性抑制GSK101或低滲刺激激活的TRPV4電流。上述結果表明，TRPV4通道可能是此類短肽緩解機械性疼痛的直接作用靶點。本研究鑒定出一系列基于天然毒素的非阿片短肽類鎮痛劑，為開發選擇性強、效能高的機械性疼痛治療藥物奠定了重要基礎。

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14. Jing Qu#, Shuting Tang#, Tao Zhang#, Zhihao Mao#, Wenjing Li, Ao Hai, Bowen Ke*, Dongxue Yang*.Design and Characterization of a Dual COX-2/CaV2.2 Inhibitor with Potent Analgesic Activity.J. Med. Chem, 2026 Jan 29. PMID: 41612170

【題目】

雙重COX-2/CaV2.2抑制劑的設計、表征及強效鎮痛效果研究

【通訊作者】

柯博文 四川大學華西醫院麻醉科麻醉與危重病醫學實驗室、麻醉學轉化醫學國家地方聯合工程研究中心、疾病相關分子網絡前沿科學中心；

楊東雪 四川大學華西醫院泌尿外科研究所；

【第一作者】

Jing Qu，Shuting Tang，Tao Zhang，Zhihao Mao 四川大學華西醫院麻醉科麻醉與危重病醫學實驗室、麻醉學轉化醫學國家地方聯合工程研究中心、疾病相關分子網絡前沿科學中心；

【摘要】

環氧化酶-2（COX-2）與N型電壓門控鈣通道（CaV2.2）在介導慢性疼痛的炎癥反應和調控神經元興奮性中扮演著關鍵角色。同時調節這兩個靶點可實現協同鎮痛效應。我們設計并合成了一系列基于二芳基吡唑骨架的雙重COX-2/CaV2.2抑制劑。通過構效關系分析，我們確定了化合物5d作為先導候選物，其對COX-2和CaV2.2均表現出均衡的抑制效力和良好的選擇性，IC50值分別為0.26 ± 0.17 μM和0.29 ± 0.07 μM。在多種炎癥性、神經病理性及內臟痛模型中，5d均展現出顯著的鎮痛效果。通過同時抑制炎癥反應并阻斷傷害性信號傳導的級聯放大，5d體現了一種值得深入探索的多機制鎮痛策略。

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15. Chengfei Xu#, Kan Yue, Dongjie Wang, Fengwei Yin, Lei Wang, Bing Ma, Jiajun Xiao, Yuhua Li, Yinsheng Chen, Ziming Zhou, Xuewu Lin, Liang Cheng*, Huadong Ni*.Cycloastragenol Alleviates Bone Cancer Pain by Targeting Sirt1 to Inhibit Neuronal Ferroptosis and Promote M2 Microglial Polarization in the Spinal Dorsal Horn of Rats.Phytother Res, 2026 Jan 27. PMID: 41601212

【題目】

環黃芪醇靶向Sirt1抑制大鼠脊髓背角神經元鐵死亡并促進M2型小膠質細胞極化以緩解骨癌痛

【通訊作者】

倪華棟 嘉興大學附屬醫院麻醉科與疼痛研究中心；

程亮 蚌埠醫科大學附屬蚌埠第三人民醫院麻醉科；

【第一作者】

Chengfei Xu 蚌埠醫科大學附屬蚌埠第三人民醫院麻醉科；

【摘要】

骨癌痛是一種常伴隨神經炎癥、小膠質細胞激活及神經元損傷的慢性消耗性疾病，現有療法難以有效控制。環黃芪醇是從黃芪中提取的生物活性化合物，具有抗炎和神經保護作用，但其對骨癌痛的治療潛力尚不明確。本研究旨在探討環黃芪醇在大鼠骨癌痛模型中的鎮痛效果及其潛在機制。本研究中，我們建立了大鼠骨癌痛模型并給予環黃芪醇治療，綜合運用行為學測試、蛋白質印跡法、免疫熒光及分子對接等技術，評估其疼痛行為、炎癥反應、小膠質細胞極化及鐵死亡標志物的變化。結果表明，環黃芪醇顯著緩解骨癌痛相關疼痛，抑制炎癥反應，促使促炎M1型小膠質細胞向抗炎M2型轉變，同時通過激活Sirt1-Nrf2通路抑制脊髓神經元鐵死亡。而利用siRNA沉默Sirt1基因會消除這些有益效應；細胞熱遷移實驗進一步證實環黃芪醇與Sirt1存在直接相互作用。本研究揭示環黃芪醇通過激活Sirt1調節小膠質細胞極化并抑制神經元鐵死亡，從而緩解骨癌痛，提示其作為骨癌痛及其他神經炎性疼痛疾病多靶點治療策略的應用潛力。

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16. Jing-Yi Wang#, Shi-Tong Diao, Tian-YuanZhu, Yan Chen, Shan Li, Jin-Min Peng, Run Dong, Jun Xu, Li Weng*, Bin Du*. Critical Closing and Tissue Perfusion Pressures in Sepsis: Implications for Risk Stratification-A Retrospective Cohort Study. Anesthesiology, 2025 Nov 12. PMID: 41349003

【題目】

膿毒癥中的臨界閉合壓與組織灌注壓：對風險分層的意義—一項回顧性隊列研究

【通訊作者】

翁利，杜斌 中國醫學科學院北京協和醫院內科重癥監護室、疑難重癥及罕見病國家重點實驗室、國家轉化醫學中心臨床醫學研究所；

【第一作者】

Jing-Yi Wang 中國醫學科學院北京協和醫院內科重癥監護室、疑難重癥及罕見病國家重點實驗室、國家轉化醫學中心臨床醫學研究所；

【摘要】

背景：膿毒癥管理中，平均動脈壓的最佳目標值仍存在爭議。臨界閉合壓，即血流停止時的動脈壓，是血管瀑布現象的關鍵決定因素。組織灌注壓，即平均動脈壓與臨界閉合壓之差，代表了動脈血流的驅動壓。本研究旨在評估臨界閉合壓和組織灌注壓在改善膿毒癥風險分層中的預后價值。

方法：這項回顧性隊列研究納入了2013年8月至2022年10月期間來自18家醫院的膿毒癥成年患者，數據來源于兩個獨立數據集（膿毒癥流行病學、診斷和治療研究注冊登記及中國北京協和醫院重癥監護數據庫）。通過每小時平均動脈壓與心率及脈壓乘積的線性回歸分析估算臨界閉合壓，組織灌注壓計算為平均動脈壓與臨界閉合壓之差。根據膿毒癥診斷后24小時內平均臨界閉合壓與組織灌注壓的最佳閾值，將患者分為四組：低組織灌注壓-低臨界閉合壓、低組織灌注壓-高臨界閉合壓、高組織灌注壓-低臨界閉合壓及高組織灌注壓-高臨界閉合壓。臨床結局包括膿毒癥診斷后2天和7天內的死亡率及急性腎損傷發生率。采用重癥監護醫療信息庫IV隊列進行外部驗證。

結果：共納入6769名患者（平均年齡61歲；男性占61.0%）。低組織灌注壓-低臨界閉合壓組的重癥監護室死亡率最高，而高組織灌注壓-高臨界閉合壓組死亡率最低（35.1% vs . 20.1%；風險差異，15.0%；95% CI，10.2%至19.8%）。其他結局也觀察到類似模式。在校正平均動脈壓后，臨界閉合壓升高伴隨組織灌注壓降低與死亡率及急性腎損傷急性腎損傷發生率均呈顯著U型關聯（P < 0.001）。該發現與MIMIC-IV隊列研究結果一致。

結論：盡管平均動脈壓仍是膿毒癥管理的核心，但臨界閉合壓與組織灌注壓提供了補充性的預后信息。將這些參數納入臨床評估可能有助于改善風險分層并優化血壓管理。

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17. Yu He#, Wei Zhao, Zhenyu Ze, Yan Zhao, Manyun Bao, Ming Yan*.Comparison between infraspinatus-Teres minor (ITM) Interfascial block and superior trunk block in shoulder arthroscopy: A randomized non-inferiority trial.J Clin Anesth, 2026 Feb;109:112106. PMID: 41447923

【題目】

肩關節鏡手術中岡下肌-小圓肌（ITM）筋膜間隙阻滯與臂叢神經上干阻滯的比較：一項隨機非劣效性試驗

【通訊作者】

顏明 徐州醫科大學麻醉學院、徐州醫科大學附屬醫院麻醉科；

【第一作者】

Yu He 徐州醫科大學麻醉學院；

【摘要】

背景：超聲引導臂叢神經上干阻滯（STB）和岡下肌-小圓肌筋膜間隙阻滯（ITM）均可用于肩關節鏡術后鎮痛。本研究旨在比較兩者術后疼痛評分及半膈肌麻痹（HDP）發生率是否存在差異。

方法：本研究為前瞻性、隨機對照非劣效性試驗，在一所三級醫院開展。納入100例18～65歲擇期肩關節鏡手術患者。STB組于無菌皮膚消毒后注射0.375%羅哌卡因15 mL，ITM組注射0.375%羅哌卡因25 mL。主要結局為術后24 h內靜息狀態下最高疼痛評分；次要結局包括6個預設時間點（1、3、6、9、12、24h）靜息疼痛評分、HDP發生率及嚴重程度、阻滯操作時間、感覺阻滯起效時間、鎮痛持續時間、術后補救鎮痛藥物用量、握力、患者滿意度、24h Quality of Recovery-15（QoR-15）評分及總體鎮痛獲益評分（OBAS）等。

結果：術后24 h內靜息最高疼痛評分STB組為3 [2.0–4.0]，ITM組為3 [2.8–4.3]，兩組中位差為0（95%置信區間（CI）為-1至0）。95% CI上限低于預設非劣效界值1（非劣效性 P<0.01）。

結論：在肩關節鏡手術術后24 h內的最大鎮痛效果方面，ITM阻滯對STB具有非劣效性，并可顯著降低膈肌麻痹發生率。

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18. Yujun Zhang#, Weiwei Wu, Jing Liu, Fei Peng, Deying Gong, Yi Kang, Huanrui Hu, Feng Qiu*, Wensheng Zhang*.Co-crystals of highly and poorly soluble local anesthetics bidirectionally regulate their release for long-acting analgesia.J Control Release, 2026 Jan 10;389:114476. PMID: 41317917

【題目】

高溶解度與低溶解度局部麻醉藥共晶雙向調控釋放以實現長效鎮痛

【通訊作者】

邱峰，張文勝 四川大學華西醫院麻醉科、四川大學華西醫院麻醉學轉化醫學國家地方聯合工程研究中心麻醉與重癥醫學實驗室；

【第一作者】

Yujun Zhang 四川大學華西醫院麻醉科、四川大學華西醫院麻醉學轉化醫學國家地方聯合工程研究中心麻醉與重癥醫學實驗室；

【摘要】

背景：在長效制劑設計中，減緩高溶解度藥物的釋放或促進低溶解度藥物的釋放，都是關鍵且具有挑戰性的問題。

方法：作者基于可設計的自組裝肽納米顆粒，提出一種針對兩種局麻藥（高溶解度QX314-OH與低溶解度左布比卡因）的共晶策略。首先，肽納米顆粒通過靜電相互作用吸附兩藥形成納米復合物；隨后納米復合物通過π-π堆積及兩藥之間的氫鍵誘導共結晶。共晶進一步制備為透明質酸水凝膠，實現QX314-OH的緩釋與左布比卡因的加速釋放。此外，左布比卡因還可促進QX314-OH細胞內蓄積，從而增強其效應。

結果：該共晶制劑在多種動物模型中表現出長效鎮痛作用，并具有良好安全性。

結論：該研究提供了一種可對不同溶解度藥物進行“雙向”釋放調控的有效策略，并提出一種具有臨床應用前景的長效局麻藥鎮痛制劑。

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19. Qun Wang#, Zhenhua Jiang, Chenchen Huang, Xiao Zhang, Jianshuai Zhao, Hongwei Ma, Jing Qi, Jin Li, Yongheng Yang, Xiaolan He, Shibin Du, You Li, Zongping Fang, Peng Liu, Wenqiang Zuo, Peizheng Liu, Ye Wang, Guangchao Zhao, Nan Gu, Lize Xiong, Wugang Hou*, Hailong Dong*, Yan Lu*. CB1R and GlyT2 interaction in spinal glycinergic circuits drives neuropathic mechanical pain. Neuron, 2026 Jan 30:S0896-6273(25)00889-X. PMID: 41619725

【題目】

脊髓甘氨酸能回路中CB1R與GlyT2的相互作用驅動神經病理性機械痛

【通訊作者】

侯武剛，董海龍，呂巖 第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科、疼痛醫學科；教育部麻醉學重點實驗室（第四軍醫大學）；

【第一作者】

Qun Wang, Zhenhua Jiang, Chenchen Huang 第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科、疼痛醫學科；教育部麻醉學重點實驗室（第四軍醫大學）；

【摘要】

背景：機械性痛覺過敏是神經病理性疼痛的重要表現，可顯著影響患者生活質量。既往研究發現，脊髓存在由甘氨酸能（Gly）抑制性神經元與蛋白激酶Cγ（PKCγ）興奮性神經元構成的“痛覺過敏閘門”，神經損傷可破壞該回路并導致痛覺過敏，但其去抑制機制尚不清楚。

方法：作者利用遺傳修飾小鼠系，解析神經損傷后內源性大麻素（eCB）信號在該“閘門”回路中的作用及其分子機制。

結果：神經損傷促使PKCγ神經元釋放eCB，激活位于Gly神經元且與甘氨酸轉運體2（GlyT2）結合的1型大麻素受體（CB1R），從而上調GlyT2功能并降低突觸甘氨酸水平，導致回路去抑制。該回路功能障礙使低閾值Aβ初級傳入能夠激活PKCγ神經元，并將信號傳播至傷害性通路。能夠降解GlyT2并破壞CB1R–GlyT2相互作用的Tat-STVKIAK-KFERQ肽，可有效預防并緩解神經損傷誘導的機械性痛覺過敏。

結論：該研究系統闡明脊髓“痛覺過敏閘門”的組織與功能，并開發了靶向該閘門以減輕機械痛的肽類候選藥物。

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20. Meiqin Li#, Gaopeng Guan, Xin Li,Dingquan Zou, Wei Zhang, Kai Chen, Yanying Xiao,Yaping Wang*, Meng Wang*. BMP7alleviates trigeminal neuralgia by suppressing oxidative stress and activation of satellite glial cells via the NRF2/HO-1 pathway. Brain Behav Immun. 2026 Jan 12;134:106277. PMID: 41534727

【題目】

BMP7通過NRF2/HO-1通路抑制氧化應激和激活衛星膠質細胞從而緩解三叉神經痛

【通訊作者】

王亞平，王萌 中南大學湘雅二醫院疼痛科

【第一作者】

李美琴 中南大學湘雅二醫院疼痛科

【摘要】

背景：三叉神經節（TG）是顱面部傷害性信息傳遞的核心樞紐，其功能異常與三叉神經痛（TN）的發病機制密切相關。骨形態發生蛋白7（BMP7）是一種兼具神經保護與抗炎作用的多效細胞因子，已被證明具有治療神經病理性疼痛（NP）和神經退行性疾病的潛力。然而，BMP7是否通過調控三叉神經節參與三叉神經痛的病理過程尚待闡明。

目的：本研究旨在探討BMP7是否通過調節三叉神經節中衛星膠質細胞（SGCs）的氧化應激和活化來緩解三叉神經痛。

方法：通過遠端眶下神經慢性壓迫性損傷（CCI-dION）建立三叉神經痛大鼠模型。使用IL-1β刺激原代大鼠SGCs，構建體外模型。通過體內敲低與體外過表達實驗評估BMP7在調控氧化應激中的作用。使用NRF2抑制劑ML385驗證NRF2/HO-1通路在BMP7介導的SGC功能調控中的關鍵作用。

結果：成功建立CCI-dION模型后，三叉神經痛大鼠表現出機械痛閾顯著降低、冷觸誘發痛加劇和自發性疼痛行為增加，伴隨三叉神經節中BMP7表達下降、SGC激活增強及ROS水平升高。在BMP7敲低的大鼠中重現了一致的病理表型。在IL-1β刺激的SGCs中，BMP7沉默可模擬出病理變化，而BMP7過表達則可逆轉IL-1β效應—該保護作用可被ML385阻斷。重要的是，體內BMP7過表達可減輕CCI-dION誘導的疼痛、氧化應激和SGC激活。

結論：本研究證實，BMP7通過激活NRF2/HO-1通路抑制氧化應激和SGCs激活，從而緩解三叉神經痛，凸顯出其在三叉神經痛治療中的潛力。

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21. Lingzhen Song#, Ting Ge#, Mengqiao Cui#, Morou Zhang, Mengyu Wu, Qize Li, Xiaomai Zhou, Sha Sha, Xin Yang, Jun-Xia Yang, Ankang Hu, Jun-Li Cao*, Hongxing Zhang*. An NTS-expressing inhibitory circuit from interpeduncular nucleus to dorsal raphe nucleus controls pain and comorbid depression in male mice. Cell Rep. 2026 Jan 27;45(1):116719. PMID: 41411126

【題目】

表達神經降壓素的腳間核至中縫背核的抑制性神經環路調控雄性小鼠疼痛-抑郁共病

【通訊作者】

張紅星，曹君利 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、麻醉腦科學重點實驗室、國家藥監局麻醉精神藥物研究與評價重點實驗室

【第一作者】

宋玲珍，葛婷，崔夢僑 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、麻醉腦科學重點實驗室、國家藥監局麻醉與精神藥物研究與評價重點實驗室

【摘要】

慢性疼痛常與抑郁共病，但其潛在的神經機制尚不明確。本研究探討了一條特異的抑制性環路—投射至中縫背核（DRN）的腳間核（IPN）神經降壓素（NTS）表達神經元—在介導雄性小鼠疼痛與抑郁共病中的作用。我們證實，完全弗氏佐劑（CFA）小鼠表現出IPNNTS神經元活動增強。在正常小鼠中，通過光遺傳學技術激活IPNNTS神經元或其向DRN的投射可穩定誘導疼痛及抑郁樣行為。相反，光遺傳學抑制IPNNTS神經元或其向DRN的投射可逆轉CFA誘導的疼痛行為及共病抑郁。值得注意的是，這種光遺傳學激活會在DRN區域引起氨基丁酸（GABA）與NTS兩種神經遞質的共釋放。令人驚訝的是，向DRN內注射GABAA受體拮抗劑可抵消激活IPNNTS-DRN投射誘導的行為學效果，拮抗DRN區的NTS 受體則誘發疼痛但不影響抑郁樣行為。本研究揭示IPNNTS神經元及其向DRN的投射調控疼痛-抑郁共病的神經機制。

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22. Yang Meng, Fengyan Fan, Yumei Ma, Nong Yan, Huan Wang, Zhen Zhang, Yiting Wang, Hailong Dong, Huang Nie.Impact of Mobilization Facilitated by Wearable Device Enhanced Patient Monitoring/Electrophysiology Pod–Based Feedback on Postoperative Complications Following Colorectal Cancer Surgery: Randomized Controlled Trial.JMIR Mhealth Uhealth. 2026 Jan 30;14:e70534. PMID: 41616372.

【題目】

基于可穿戴設備增強患者監測/電生理反饋對結直腸癌術后并發癥的影響：隨機對照試驗

【通訊作者】

聶煌 第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學部；

【第一作者】

Yang Meng，Fengyan Fan 第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學部；Yumei Ma中國人民解放軍第九〇五醫院麻醉科；

【摘要】

背景：術后加速康復（ERAS）指南建議術后早期活動以降低并發癥，但依從性常不理想，這凸顯了需要有效工具進行監測和鼓勵活動。邁瑞增強型患者監測（ePM）/電生理（ep）艙可實時監測活動、生命體征、睡眠及疼痛，提供高精度術后監測，且適用于活動反饋研究。

目的：本研究旨在評估基于可穿戴設備（ePM/ep pod）的活動反饋能否降低結直腸癌（CRC）術后30天內的并發癥。

方法：我們進行了一項開放標簽、評價者盲法、隨機對照試驗，研究對象為年齡≥18歲且擬行CRC手術的患者?；颊弑浑S機分配到反饋組或對照組。兩組均根據ERAS指南設定相同的術后目標活動時間。反饋組通過ePM/ep pod設備每日接收運動時間的實時視覺反饋，而對照組則未接受任何反饋。主要結局指標是術后30天內的綜合并發癥指數（CCI）。次要結局指標包括術后3天每日活動時間、休息和活動時疼痛數字評分（NRS）、住院時間、達到預定活動目標的比例、術后30天死亡率以及首次排氣和排便的時間。

結果：2023年2月至9月期間，共招募239例患者，其中216例接受隨機分配（每組108例）。術后30天內，對照組（中位CCI為0，范圍為0-20.90）與活動反饋組（中位CCI為0，范圍為0-12.20）的CCI無顯著差異。估計平均差異為-0.59（95% CI -3.56至2.38；P=0.66）。排除低設備依從性患者的敏感性分析未改變上述結果。研究發現各組在每日活動時間、住院時長及疼痛評分方面無顯著差異。事后分析顯示，30天CCI與術后第2天（POD2）及術后第3天（POD3）的活動量呈顯著負相關（r=?0.166，r=?0.264；P<0.05）。線性回歸分析表明，POD3活動量顯著降低CCI（β=?0.025；95%CI為?0.045至?0.006；P=0.01），且在活動量達215 min時CCI降幅最大。

結論：在ERAS的背景下，本研究并未發現基于可穿戴設備（ePM/ep pod）反饋的活動刺激能夠降低結直腸癌手術患者的術后30天CCI的證據。然而，ePM/ep pod可準確記錄每日活動時長，這可能與POD3的CCI呈負相關。

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23. Jie Liu, Zheng Li, Xiaoling Peng, Wei Zhao, Tiantian Chu, Jie Ju, Jihao Ren, Feng Gao.IL-17A-mediated copper accumulation participates in chronic neuropathic pain-induced cognitive impairment by enhancing microglial synaptic pruning. Brain Behav Immun. 2026;132:106208.PMID: 41349925.

【題目】

IL-17A介導的銅積累通過增強小膠質細胞突觸修剪參與慢性神經病理性疼痛引起的認知功能障礙

【通訊作者】

高峰 華中科技大學同濟醫學院同濟醫院麻醉學與疼痛醫學科；

【第一作者】

Jie liu 華中科技大學同濟醫學院同濟醫院麻醉學與疼痛醫學科；

【摘要】

慢性神經性疼痛常伴有認知功能障礙，嚴重影響患者的生活質量。突觸的穩定性是維持神經回路的基礎。過度活躍的小膠質細胞可通過吞噬作用修剪正常突觸，導致認知功能障礙。本研究旨在探討小膠質細胞突觸修剪在慢性神經病理性疼痛誘導的認知障礙中的作用，并探索白細胞介素-17A（IL-17A)激活和銅積累介導的小膠質細胞活化機制。研究發現，慢性神經病理性疼痛可導致認知功能障礙，并伴有小膠質細胞激活、異常的小膠質細胞突觸修剪以及海馬突觸缺失。清除小膠質細胞可改善小膠質細胞和補體通路的激活，并挽救突觸缺失和認知障礙。海馬區出現銅積累，銅螯合劑四硫鉬酸鹽（TTM）可抑制小膠質細胞和補體通路的激活，從而挽救突觸缺失和認知障礙。進一步研究發現，抑制線粒體氧化應激反應可抑制銅積累誘導的小膠質細胞活化。此外，研究還發現血清和海馬區IL-17A水平升高。IL-17A中和抗體（抗IL-17A抗體）可通過抑制前列腺六跨膜上皮抗原4（STEAP4）/銅轉運蛋白1（CTR1）以減輕銅積累，并抑制小膠質細胞和補體活化，從而阻斷異常突觸清除，改善認知功能障礙。我們的研究結果表明，IL-17A可通過STEAP4/CTR1誘導小膠質細胞中銅積累，后者促進補體介導的小膠質細胞突觸修剪，減少突觸數量，最終導致認知功能障礙。這些發現為治療慢性神經病理性疼痛引起的認知障礙提供一個新的潛在治療靶點。

檢索：谷若男、唐子元

翻譯：謝伊忻、李夢

校對：林宏彬、趙偉

指導老師簡介：

李鳳仙

麻醉學博士，主任醫師。

南方醫科大學珠江醫院圍術期醫學與器官保護研究所所長，手術麻醉中心主任，博士研究生導師，博士后合作導師。教育部長江學者獎勵計劃青年學者，廣東省杰出青年醫學人才。從事臨床麻醉二十年，研究方向為瘙癢與感覺異常外周機制。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過兩千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

聲明

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