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前 言
在過去的幾年里，腸道菌群與大腦的關系受到了越來越多的關注。尤其是腸-腦軸的研究，揭示了腸道微生物如何通過神經內分泌、免疫系統及代謝產物直接影響大腦功能。
最近的一項研究表明，腸道益生菌Akkermansia muciniphila（阿克曼氏菌）在改善阿爾茨海默癥（AD）小鼠模型的認知功能、減少神經炎癥和Aβ沉積方面具有顯著作用。
這項研究采用了APP/PS1轉基因小鼠模型，這是一種常用于阿爾茨海默癥研究的經典小鼠模型。實驗顯示，經過為期三個月的益生菌干預，AD小鼠的認知能力得到了明顯提升。
01益生菌阿克曼氏菌的作用機制——從腸道到大腦
研究者通過向AD小鼠喂養阿克曼氏菌，每只小鼠每天補充2×10^8 CFU的益生菌，持續三個月，觀察到顯著的改善。實驗結果表明，腸道菌群結構發生了明顯變化，特別是腸道內短鏈脂肪酸（SCFAs）的增加。
具體來說，丁酸和乙酸等短鏈脂肪酸水平提升了約30%-50%，這些代謝產物不僅有助于腸道健康，也通過腸-腦軸影響大腦健康。
▲A. mucinniphila在微生物群-腸道-大腦軸上的調控作用示意圖。
短鏈脂肪酸是由腸道菌群發酵膳食纖維等不可消化的碳水化合物產生的代謝物，它們在維持腸道屏障功能、調節免疫反應以及緩解全身性炎癥方面具有重要作用。
研究表明，SCFAs不僅能夠改善腸道微環境，還通過血腦屏障影響大腦的免疫反應，從而調節神經炎癥。
在免疫調節方面，補充阿克曼氏菌后，AD小鼠的IL-6、IL-1β、TNF-α等促炎因子顯著減少，表明該益生菌能減輕腸道和大腦的炎癥反應。
02認知改善與Aβ沉積減少——小鼠模型中的實驗數據
在認知功能方面，通過水迷宮實驗（MWM）進行測試，研究者發現，經過3個月補充阿克曼氏菌的小鼠，其逃逸潛伏期（EL）顯著縮短，表明它們的學習和記憶能力有所改善。
相比模型組，干預組的小鼠在迷宮中的活動更加自如，尋找平臺的時間大大減少，表現出更高的學習效率。同時，干預組小鼠在目標象限停留的時間也增加，表明其空間記憶得到了增強。
具體數據表明，干預組小鼠的認知能力較未干預的模型組提高了40%-50%，并且這些改善在后期實驗中得以持續。
▲A. mucinniphila 的施用能改善 APP/PS1 小鼠的認知下降。
在Aβ沉積方面，研究還通過免疫組織化學染色和ELISA檢測，分析了小鼠大腦中的Aβ沉積。結果顯示，補充阿克曼氏菌的小鼠，腦皮層和海馬區域的Aβ1-40和Aβ1-42水平減少了約25%-30%。
這些數據表明，益生菌不僅能夠改善認知功能，還能有效降低大腦中致病性蛋白的沉積，從而對抗阿爾茨海默癥的病理進程。
03腸道菌群的變化——微生物組學分析的發現
研究者還對小鼠腸道菌群進行了細致的分析，通過16S rRNA基因測序揭示了菌群結構的變化。與未干預的模型組相比，補充阿克曼氏菌后，AD小鼠的腸道菌群多樣性顯著增加，α多樣性和β多樣性指標均出現明顯改善。
此變化反映了腸道內有益菌的增加和病原菌的抑制，為腸道健康的恢復提供了有力證據。值得注意的是，腸道菌群多樣性的增加與小鼠認知功能的改善呈現出顯著的相關性。
具體而言，干預組小鼠的腸道中益生菌如Lactobacillus和Bifidobacterium豐度增加，而某些有害菌如Enterobacter和Clostridium的數量則顯著減少。這些變化可能通過調整腸道環境，減少毒素的吸收，改善腸-腦軸的信號傳遞，從而發揮對阿爾茨海默癥的積極影響。
微生物組學分析表明，腸道菌群的健康與神經系統的健康密切相關，這一發現為未來的阿爾茨海默癥治療提供了新的思路。
04腸道菌群干預對阿爾茨海默癥的潛力
通過三個月的干預，補充阿克曼氏菌顯著改善了阿爾茨海默癥小鼠的認知能力，并減少了大腦中的Aβ沉積和神經炎癥。
腸道菌群的變化，特別是短鏈脂肪酸的增加，可能是實現這一效果的關鍵機制。同時，益生菌的免疫調節作用和腸-腦軸的改善，為阿爾茨海默癥的預防和治療提供了新的思路和方向。
未來的臨床研究將進一步驗證腸道菌群干預在阿爾茨海默癥治療中的應用潛力。
注明 參考文獻
Akkermansia muciniphila reduces neuroinflammation and Aβ deposition via tryptophan metabolism in the APP/PS1 mouse model of Alzheimer's disease
Binghua Wang , Miaomiao Pan , Liu Yang……
DOI: 10.1186/s13195-025-01880-x
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