北京
近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所尹鑫團(tuán)隊(duì)等合作在藍(lán)舌病病毒基因組進(jìn)化與宿主免疫互作機(jī)制方面取得新進(jìn)展，揭示了高CpG的蟲媒病毒規(guī)避哺乳動(dòng)物宿主免疫壓力的新機(jī)制，相關(guān)研究成果發(fā)表在Cell Reports上。
脊椎動(dòng)物基因組中普遍存在CpG二核苷酸頻率受抑制的現(xiàn)象。為適應(yīng)宿主環(huán)境，多數(shù)哺乳動(dòng)物專嗜病毒會(huì)模擬宿主的低CpG特征，而昆蟲專嗜病毒則無此限制。然而，藍(lán)舌病病毒（BTV）和流行性出血病病毒（EHDV）等多節(jié)段雙鏈RNA蟲媒病毒，卻在基因組中保持較高的CpG含量。它們?nèi)绾翁颖懿溉閯?dòng)物的免疫抑制并實(shí)現(xiàn)有效感染，目前尚不明確。
研究首次系統(tǒng)證實(shí)，哺乳動(dòng)物宿主蛋白ZAP廣泛抑制BTV和EHDV的復(fù)制，而對(duì)非蟲媒傳播的輪狀病毒（RV）則無顯著限制作用。該研究以BTV為模型，揭示了ZAP的雙重限制機(jī)制：一方面，ZAP通過與真核翻譯延伸因子1A結(jié)合，進(jìn)而阻斷病毒蛋白的翻譯過程；另一方面，ZAP優(yōu)先識(shí)別病毒基因組負(fù)鏈RNA，并介導(dǎo)其降解。值得注意的是，BTV基因組第五節(jié)段呈現(xiàn)低CpG特征，其編碼的NS1蛋白通過競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合病毒RNA，保護(hù)基因組免受識(shí)別與降解。提高該節(jié)段CpG頻率后，突變病毒在體內(nèi)外的復(fù)制能力均顯著下降。該研究為基于CpG重編碼策略開發(fā)新型減毒活疫苗提供了重要理論依據(jù)。
哈獸研牛羊傳染病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)與荷蘭瓦赫寧根大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士研究生邵冉和碩士研究生郗燦坤為論文的第一作者，哈獸研尹鑫研究員和荷蘭瓦赫寧根大學(xué)Jelke J.Fros教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金和國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃等項(xiàng)目資助。
原文鏈接：DOI:10.1016/j.celrep.2025.116742
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