北京
近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所豬病毒性繁殖障礙疫病防控技術(shù)創(chuàng)新團隊揭示了豬流感病毒跨宿主感染哺乳動物的宿主適應(yīng)及分子致病機制，相關(guān)成果發(fā)表在《新發(fā)微生物與感染（Emerging Microbes & Infections）》上。
基因突變導(dǎo)致的流感病毒毒力與宿主適應(yīng)性的改變是流感病毒不斷演化的驅(qū)動因素。古典H1N1亞型豬流感病毒自1930年分離以來，多次跨越種間屏障感染人，對公眾健康造成潛在的威脅。然而，目前國內(nèi)外對于該病毒跨宿主感染哺乳動物的宿主適應(yīng)與分子致病機制還不清楚。
研究發(fā)現(xiàn)，豬流感病毒聚合酶堿性蛋白2和酸性蛋白基因突變可以改變其在小鼠體內(nèi)的毒力。當(dāng)堿性蛋白2和酸性蛋白的特定氨基酸位點發(fā)生組合突變時，豬流感病毒聚合酶活性和復(fù)制能力顯著增強，并且在小鼠體內(nèi)的致病能力明顯增強。該研究揭示了豬流感病毒在適應(yīng)哺乳動物新宿主過程中決定病毒毒力的關(guān)鍵基因和氨基酸位點，為評估新發(fā)豬流感毒株的流行風(fēng)險提供了科學(xué)依據(jù)。
該研究得到國家自然科學(xué)基金、上海市自然科學(xué)基金等項目資助。
來源 丨上獸研
作者丨 于海
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