北京
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美國弗吉尼亞大學免疫學研究中心和綜合癌癥中心的科學家發表最新研究報告顯示，重癥呼吸道病毒性肺炎（包括新冠感染和流感重癥患者）可能通過“消退”肺內免疫微環境，顯著促進后續肺癌發生率或進展。這也是為什么不少人擔心“新冠肺炎”后會遺留下來長期健康風險。
在多個肺癌模型中，既往嚴重病毒性結核可以加速腫瘤生長及影響生存率。研究人員觀察到肺內性粒細胞、巨噬等先天免疫細胞發生表觀遺傳和缺血重編程，形成了腫瘤中性粒細胞的免疫染色微環境，其缺血特征與人類肺腺癌密切相關。同時，肺上細胞皮亦出現可促進腫瘤易感性的持續性與修復異常改變。
在這部分特殊患者人群中，目前對新冠重癥住院患者進行了回顧性分析，發現住院治療與后續肺癌風險約1.24倍升高相關性。這一關聯性在調整長期吸煙及治療指數后仍存在。慶幸的是，在輕癥新冠感染者人群中未見類似風險增加，提示疾病嚴重程度是關鍵分層因素。
該研究同時也提示新冠疫苗具有潛在的間接保護效應，即通過預防或減輕重癥肺炎，疫苗可能避免上述促進腫瘤性免疫重編程過程。
在臨床上，研究人員建議將“重癥病毒性肺感染病史”納入肺癌中長期風險評估框架，尤其是糖尿病吸煙者或其他高危因素的新冠感染重癥患者，可考慮在低劑量CT檢測基礎上，加強頻率或延長監測時間窗口期。
未來，針對新冠感染后肺部免疫微異常的干預（如終止異常中性粒細胞或相關炎癥），亦可能成為預防既往肺結核和新冠感染重癥相關肺癌的新方向。
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