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(圖片來源于網絡)
多年前,在一趟長途國際航班上,電影《依然愛麗絲》讓我久久不能平靜。影片中,那位學識淵博的語言學教授愛麗絲,在50歲時開始遺忘學生的名字,在熟悉的跑步路線上迷失方向,最終被診斷為阿爾茨海默癥(Alzheimer‘s Disease, AD)。她的故事,是數百萬AD患者家庭的縮影。多年來,一個核心問題縈繞在我心中:究竟是什么在悄然侵蝕我們的大腦?
阿爾茨海默癥,常被稱為“記憶的橡皮擦”,其根本病因至今仍是醫學界最大的謎團之一。傳統理論聚焦于大腦中β淀粉樣蛋白異常沉積形成的斑塊,以及Tau蛋白過度磷酸化導致的神經纖維纏結。然而,越來越多的證據提示,慢性的、潛伏的感染可能在這張復雜的致病網絡圖中,扮演了關鍵重要角色。其中,肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae) 在近年來受到了神經科學家的高度關注。
衣原體感染可能與阿爾茨海默癥的發病機制有關
阿爾茨海默癥(AD)發病原因尚不明確,近年來的研究的發現,衣原體感染可能與阿爾茨海默癥的發病機制有關。
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提到衣原體,人們通常會想到沙眼衣原體。然而,肺炎衣原體是一種截然不同的病原體,它是社區獲得性肺炎的常見病因之一,主要通過呼吸道飛沫傳播。但現在的研究發現,它感染后可能癥狀輕微甚至無癥狀,卻能長期潛伏在人體內,包括免疫細胞中。
多項研究證實,肺炎衣原體可以突破保護大腦的血腦屏障。1998年,科學家首次在AD患者腦組織中發現衣原體。2005年研究發現,90%的AD患者腦內存在衣原體DNA,而健康老人僅5%。動物實驗證實,小鼠感染后6個月,衣原體感染可加速β淀粉樣蛋白沉積,斑塊增加300%;臨床數據顯示,牙周炎患者AD風險高70%。
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2022年發表于《科學報告》的一項研究指出,它甚至可能利用嗅覺神經和三叉神經作為“秘密通道”,直接從鼻腔悄無聲息地進入大腦。一旦進入,它便可能在大腦的星形膠質細胞、小膠質細胞甚至神經元中建立長期的、隱匿的感染灶。
衣原體導致阿爾茨海默癥可能的發病機制
1、激活免疫系統:衣原體感染會激活大腦中的小膠質細胞,但它們不僅沒有清除細菌,反而會損傷神經元,導致慢性炎癥。
2、誘導β淀粉樣蛋白堆積:衣原體感染會促使它過度分泌,最終形成淀粉樣斑塊。
3、破壞血腦屏障:衣原體能感染單核細胞,隨著單核細胞進入大腦。
阿爾茨海默癥目前尚無治療手段,下列措施可以降低感染風險
1、積極管理慢性感染:定期體檢,重視并積極治療如慢性呼吸道感染、牙周炎等。保持良好的口腔衛生(正確刷牙、使用牙線、定期潔牙)不僅是保護牙齒,也可能是保護大腦的重要一環。
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2、均衡飲食,改善生活習慣:多攝入富含抗氧化劑的新鮮蔬菜水果、優質蛋白,控制高糖高脂食物;避免熬夜,保證充足睡眠;規律運動,增強免疫力。
3、堅持適度運動:規律的身體活動不僅改善心血管健康,近年研究還提示,它能促進大腦中“類淋巴系統”(負責清除代謝廢物如β淀粉樣蛋白)的功能,幫助“清洗”大腦。
4、積極治療基礎病:管理好糖尿病、高血壓、高血脂等代謝性疾病,這些狀態常伴有慢性低度炎癥,可能降低大腦對感染和損傷的抵抗力。
回到愛麗絲的故事,我們或許無法立刻阻止疾病的腳步,但科學探索正為我們揭開越來越多的謎團。肺炎衣原體與AD關聯的研究提醒我們,大腦的健康與全身的健康密不可分。將預防的關口前移,從管理一次普通的肺炎、治療一顆發炎的牙齦、堅持一次規律的鍛煉開始,或許就是我們當下能為未來大腦健康所做的最好的投資。
參考文獻
1.Balin BJ, Gérard HC,ArkingEJ,et al.Identification and localization of Chlamydia pneumoniae in theAlzheimer's brain.Med Microbiol Immunol.1998;187(1):23-42
2.Balin BJ,Little CS,HammondCJ,et al.Chlamydophila pneumoniae and the etiology of late-onset Alzheimer'sdisease.J Alzheimers Dis., 2008;13(4):371-380.
3.Chacko A,Delbaz A,WalkdenH,et al.Chlamydia pneumoniae can infect the central nervous system via theolfactory and trigeminal nerves and contributes to Alzheimer's disease risk.Sci Rep.2022;12(1):2759.
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衣原體感染可能是阿爾茨海默病的“隱形推手”-----蘭世亭醫學健康科普第4063帖
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