珠江視界 | 每月好文：國內麻醉學科文摘2026.02（上）

譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2026年1 -2026年2月發表的部分文章，研究來自上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院麻醉科、海軍軍醫大學第二附屬醫院（上海長征醫院）麻醉科、浙江大學醫學院附屬第二醫院麻醉科等，內容涵蓋異丙酚全身麻醉機制、術后惡心嘔吐治療、慢性神經病理性疼痛的機制等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.01.02-2026.02.01）之上

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1. Zheng DY#, Ding P#, Gong M#, Zhu HW, Shi HJ, Ren GL, Jin LY, Wang YQ, Yuan HB*, Li YH*. Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation vs Metoclopramide for Moderate to Severe Postoperative Nausea and Vomiting: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2026 Jan 28:e256394. PMID: 41604189;

【題目】

經皮穴位電刺激對比甲氧氯普胺治療中重度術后惡心嘔吐的療效：一項隨機臨床試驗

【通訊作者】

袁紅斌, 李永華 海軍軍醫大學第二附屬醫院（上海長征醫院）麻醉科；

【第一作者】

Dong-yu Zheng 海軍軍醫大學第二附屬醫院（上海長征醫院）麻醉科；

Peng Ding 中國人民解放軍聯勤保障部隊第983醫院麻醉科；

Ming Gong 海軍軍醫大學第二附屬醫院（上海長征醫院）麻醉科；

【摘要】

重要性：中重度術后惡心嘔吐（postoperative nausea and vomiting, PONV）可顯著阻礙患者術后康復，而現有藥物治療的控制效果仍不理想。

目的：評估一種新型可穿戴經皮穴位電刺激（transcutaneous electrical acupoint stimulation, TEAS）裝置，通過刺激內關穴（PC6, Neiguan）治療中重度PONV的臨床療效。

研究設計、地點與研究對象：本研究為隨機、雙模擬、受試者盲法及觀察者盲法、平行分組、陽性對照的臨床試驗。研究于2024年5月至2025年5月在中國上海與天津4家醫院開展。納入對象為擬行甲狀腺切除術或頸前路手術、接受全身麻醉且出現中度至重度PONV（數字評分量表[numerical rating score，NRS]≥4）的25—55歲女性患者。數據分析于2025年6月完成。

干預措施：受試者按1:1隨機分配至兩組：TEAS組使用EmeTerm腕帶進行2小時主動TEAS，同時給予生理鹽水安慰劑注射；對照組佩戴外觀相同的無效TEAS裝置（模型刺激器），并靜脈注射甲氧氯普胺10 mg。初始干預2小時后仍未緩解（NRS≥4）的受試者再次隨機分配并進行交叉干預。

主要結局與測量：主要結局為初始干預后2小時PONV緩解率，定義為癥狀顯著緩解（NRS≤3）。

結果：共篩查310例患者，232例（74.8%）隨機入組至TEAS組（n=116）或對照組（n=116）。所有受試者均完成試驗，采用符合方案（per-protocol）分析。232例患者的平均（標準差）年齡為43.5（5.1）歲，均為女性（100%）。與對照組相比，TEAS組2小時緩解率顯著更高（77.6%；95% CI，69.2%–84.2% vs 55.2%；95% CI，46.1%–63.9%；P<0.001），且24小時復發率顯著更低（12.2%；95% CI，7.0%–20.6% vs 56.3%；95% CI，44.1%–67.7%；P<0.001）。未報告不良事件。

結論與意義：本研究顯示，可穿戴TEAS在治療中重度PONV方面顯著優于甲氧氯普胺，作為有效的非藥物治療替代方案，可促進患者術后麻醉恢復。

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2. Wu ZS#, Huang SM, Huang YH*. Tramadol induced hypoxia signaling and paraptosis-like cell death in breast cancer cells via HIF-1α and ATF4 dependent pathways. Redox Rep. 2026 Dec;31(1):2588866. PMID: 41526224

【題目】

曲馬多通過HIF-1α與ATF4依賴性通路在乳腺癌細胞中誘導缺氧信號激活及類旁凋亡樣細胞死亡

【通訊作者】

Yi-Hsuan Huang 中國（臺灣）臺北市國防醫學院醫學院三軍總醫院麻醉科；中國（臺灣）臺北市國防醫學院生物醫學學院生命科學研究所；

【第一作者】

Zih-Syuan Wu 中國（臺灣）臺北市，國防醫學院生物醫學學院生命科學研究所；

【摘要】

目的：曲馬多是一種已獲臨床批準、廣泛用于術后鎮痛的鎮痛藥。近期研究顯示，曲馬多在多種腫瘤模型中具有抗癌作用，尤其在乳腺癌中表現突出。本研究旨在探討曲馬多在乳腺癌細胞系中誘導細胞毒性的復雜分子機制。

方法：選用兩種浸潤性導管癌細胞系MCF-7與MDA-MB-231，通過細胞活力分析、流式細胞術分析、實時定量PCR、Western blot、Seahorse生物能量學分析以及透射電子顯微鏡（TEM）分析，驗證曲馬多的分子層面細胞毒性作用。

結果：研究結果表明，曲馬多可在常氧條件下誘導缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的穩定化并誘導其核轉位，從而激活缺氧應答相關基因。與此同時，曲馬多觸發內質網（ER）應激，激活p-eIF2α/ATF4/CHOP信號軸，進而導致活性氧（ROS）生成增加、自噬功能受損以及線粒體功能障礙（包括線粒體膜去極化與ATP生成下降）。此外，觀察到細胞質空泡化與脂滴堆積等改變，符合類旁凋亡（paraptosis-like）細胞死亡的特征。值得注意的是，敲除HIF-1α或ATF4可顯著降低曲馬多誘導的細胞毒性，提示二者在該細胞應答過程中發揮關鍵調控作用。

結論：曲馬多可通過誘導類旁凋亡（paraptosis）途徑促進乳腺癌細胞死亡，提示其在靶向耐藥腫瘤亞型（如三陰性乳腺癌）方面具有潛在治療價值。

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3. Chu T#, Peng X, Wan K, Li M, Liu T, Shi X, Yao W, Li S, Zhou Z, Yang C, Xu H, Kong J, Wang C, Cheng J, Xu Z, Li D, Liu X, He J, Ye X, Luo A*, Xu A*, Gao F*.Prophylactic esketamine to reduce postpartum depression in primiparae: A multicentre, double-blind, randomised clinical trial.Eur J Anaesthesiol. 2026 Jan 29. PMID: 41607308.

【題目】

預防性使用艾司氯胺酮降低初產婦產后抑郁風險：一項多中心、雙盲、隨機對照臨床試驗

【通訊作者】

羅愛林, 許愛軍, 高峰 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉學科；湖北省老年麻醉與圍術期腦健康重點實驗室；武漢市老年麻醉臨床研究中心；

【第一作者】

Tiantian Chu 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉學科；湖北省老年麻醉與圍術期腦健康重點實驗室；武漢市老年麻醉臨床研究中心；

【摘要】

背景：產后抑郁（postpartum depression, PPD）是分娩后常見并發癥之一，尤其見于初產婦。

目的：本試驗旨在評估：對無產前抑郁傾向的初產婦，在圍產期預防性應用艾司氯胺酮，是否能夠預防PPD發生。

設計：前瞻性、雙盲、多中心、隨機對照試驗。

研究場所：3家高校學術性醫院。

研究對象：擬行擇期剖宮產且愛丁堡產后抑郁量表（Edinburgh Postnatal Depression Scale, EPDS）評分＜10分的初產婦。

干預措施：產后受試者隨機分配至兩組：

艾司氯胺酮組：靜脈單次給予艾司氯胺酮0.25 mg·kg-1，隨后在24小時患者自控靜脈鎮痛（patient-controlled intravenous analgesia, PCIA）中加入艾司氯胺酮80 mg作為輔助用藥；

對照組：給予等體積生理鹽水。

主要結局指標：主要結局為產后3個月內PPD的總發生率。次要結局包括術后EPDS評分、數字評分量表（numeric rating scale. NRS）評分、舒芬太尼用量、術后靜脈鎮痛有效按壓次數以及不良事件發生情況。

結果：共322例患者納入修正意向性治療（modified intention-to-treat）分析。艾司氯胺酮組PPD總發生率（11.59%）顯著低于對照組（20.89%）[校正相對比值（relative ratio，RR）0.57；95%置信區間（CI）0.35–0.94；P=0.028]；產后7天PPD發生率亦更低（4.89% vs 15.19%；校正RR 0.32；95% CI 0.15–0.72；P=0.005）。然而，產后1、2、3個月的PPD發生率及EPDS評分在兩組間差異均無統計學意義。艾司氯胺酮治療期間觀察到若干輕度中樞神經系統不良事件，如頭暈（10.98%）、幻覺（10.37%）及分離感（5.49%）。

結論：圍術期將艾司氯胺酮作為輔助用藥總體較為安全，并可在短期內預防無產前抑郁傾向的初產婦發生PPD。

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4. Yuqin Li#, Xiaoxiao Chen#, Hui Zheng#, Senqi Li, Qingyu Teng, Chengyu Wang, Fali Li, Zhongcong Xie, Daniel Sessler, Zhe Zhang, Peng Xu*, Ti-Fei Yuan* and Tao Xu*.Neurophysiological connectomic signatures of consciousness during propofol-induced general anesthesia.Cell Rep Med. 2026 Jan 29. PMID: 41616765

【題目】

異丙酚誘導全身麻醉期間意識的神經生理學連接組學特征

【通訊作者】

許濤 上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院麻醉科；

【第一作者】

Yuqin Li, Xiaoxiao Chen, 上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院麻醉科；

Hui Zheng 上海交通大學醫學院附屬精神衛生中心（上海市精神衛生中心），國家精神疾病醫學中心，腦健康研究院，上海市精神疾病重點實驗室

【摘要】

全身麻醉通過皮層活動和連接性改變引起意識的可逆性變化，但異丙酚引起無意識狀態的功能性連接組動力學機制尚不明確。本研究使用源定位分析技術分析31例手術患者的高密度128通道腦電圖（EEG）數據，以識別異丙酚麻醉的神經生物學連接組特征。結果顯示：異丙酚麻醉會增加δ波和θ波的功能連接，同時減少α、β和γ波的連接性。通過構建分類模型并對意識喪失進行動態分析發現，頂葉、枕葉和皮層下區域之間的α波段連接對于意識維持至關重要，其連接中斷是向無意識轉變的關鍵標志。對另外46例接受低劑量異丙酚輕度鎮靜患者的腦電圖分析進一步證實，頂葉相關α波連接減弱可作為意識水平低降的穩定標志——該指標對細微意識波動不敏感，但對從意識向無意識狀態的轉變高度敏感。這些發現表明：頂葉、枕葉和皮質下α波連接是異丙酚引起的無意識狀態的可靠神經相關指標。

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5. Xiaohua Yang#, Xintong Wang#, Weicheng Lu#, Qingqing Ye#, Yongchun Li, Xinyu Ma, Yaqi Ye, Xiangna Guo, Guojun Chen, Wenjun Xin, Ting Xu, Weian Zeng and Jingdun Xie*. METTL14 integrates tumor-derived SAM to drive parabrachial epigenetic rewiring in pancreatic cancer. Neuron. 2026 Jan 21. PMID: 41192426

【題目】

METTL14整合腫瘤來源的S-腺苷甲硫氨酸（SAM）驅動胰腺癌的臂旁核表觀遺傳重編程

【通訊作者】

謝敬敦 中山大學腫瘤防治中心麻醉科；

【第一作者】

Xiaohua Yang, Xintong Wang, Weicheng Lu, Qingqing Ye 中山大學腫瘤防治中心麻醉科；

【摘要】

腫瘤-神經相互作用可驅動癌癥進展和神經系統癥狀，但腫瘤如何重塑腦回路的具體機制尚不明確。本研究發現，在胰腺導管腺癌（PDAC）小鼠的臂旁核谷氨酸能神經元（LPBNGlu）中，甲基轉移酶樣14（METTL14）上調是疼痛-抑郁共病的關鍵調節因子。抑制METTL14可逆轉PDAC誘導的神經元過度興奮，并減輕行為缺陷。從機制上講，METTL14通過協調腫瘤來源的S-腺苷甲硫氨酸（SAM），促進腎上腺髓質素（ADM）mRNA的N6-甲基腺苷（m6A）修飾，增強神經元過度激活，并增強LPBNGlu向室旁丘腦（PVT）和外側下丘腦（LH）的投射。ADM 敲低以及LPBNGlu→PVTGlu/LHGlu回路的化學遺傳學或光遺傳學沉默可顯著減輕共病癥狀。此外，PDAC患者和小鼠中循環中SAM水平升高會放大該通路。甲硫氨酸限制飲食（MRD）可降低SAM水平，既緩解共病癥狀又抑制腫瘤生長。本研究揭示了PDAC誘導腦重塑的SAM-METTL14-ADM 軸和LPBNGlu→PVTGlu/LHGlu神經回路機制，將MRD做為改善患者預后的潛在治療策略。

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6. Lin Yang#, Chengxi Liu#, Jin Xiao#, Yu Song#, Huan Chen, Dan Li, Cong Zou, Tao Hong, Yinglan Liu, Dake Qi, Nathachit Limjunyawong, Wenjie Liu, and Lintao Qu*. Mast cell-expressed Mrgprb2/MRGPRX2 mediates gout pain and inflammation via a neuroimmune axis. JCI Insight, 2026 Jan 23;11(2):e201781. PMID: 41574611

【題目】

肥大細胞表達的Mrgprb2/MRGPRX2 通過神經免疫軸介導痛風疼痛與炎癥

【通訊作者】

屈林濤 衡陽醫學院第二附屬醫院麻醉學與疼痛研究所

【第一作者】

Lin Yang, Chengxi Liu, Jin Xiao, Yu Song 衡陽醫學院第二附屬醫院麻醉學與疼痛研究所

【摘要】

急性劇烈關節痛是痛風性關節炎（GA）的主要癥狀，其有效治療仍然是一個尚未滿足的臨床需求。Mrgprb2作為一種特異性肥大細胞受體，已被證實可通過促進肥大細胞脫顆粒參與慢性疼痛的產生；然而，其在 GA 疼痛及關節炎癥中的作用仍未得到充分闡明。本研究發現，Mrgprb2 表達于小鼠滑膜肥大細胞中。在小鼠 GA 模型中，急性阻斷或基因敲除Mrgprb2顯著減輕了關節炎疼痛及關節傷害感受器的高興奮性，同時顯著減少了滑膜中先天性免疫細胞的募集。在正常條件下，激活滑膜Mrgprb2足以通過誘導肥大細胞脫顆粒，興奮外周末梢的關節傷害感受器，從而引發急性關節痛覺過敏。此外，在 GA 模型小鼠的滑膜中，神經肽P物質水平升高。通過使用人源化MRGPRX2基因敲除小鼠模型，我們揭示P物質可通過Mrgprb2/MRGPRX2激活肥大細胞，促進關節疼痛與炎癥的發生。這些發現表明，滑膜肥大細胞表達的Mrgprb2/MRGPRX2 是關鍵的神經免疫調控因子，并可能成為治療 GA 疼痛及關節炎癥的潛在靶點。

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7. Yue Zhang#, Kai Wei#, Kunming Tao#, Min Ma, and Zhijie Lu*. Mast cell CRFR1 contributes to pancreatic cancer pain via MAPK/SPHK1 signaling. Pain, 2026 Jan 30. PMID: 41615309

【題目】

肥大細胞CRFR1通過 MAPK/SPHK1 信號通路介導胰腺癌疼痛

【通訊作者】

陸智杰 復旦大學附屬閔行醫院麻醉科;

【第一作者】

Yue Zhang 復旦大學附屬閔行醫院麻醉科;

Kai Wei, Kunming Tao 海軍軍醫大學附屬第三醫院麻醉科;

【摘要】

胰腺導管腺癌（PDAC）是一種死亡率極高的惡性腫瘤，常伴持續性腹痛和壓力，嚴重影響患者生活質量。既往研究已證實，肥大細胞是胰腺癌相關疼痛的關鍵誘因。本研究旨在探究肥大細胞受體促腎上腺皮質激素釋放因子受體1（CRFR1）在胰腺癌疼痛中的作用及其潛在機制。本研究發現，與無癥狀患者相比，伴有疼痛的 PDAC 患者在腫瘤周圍組織（而非腫瘤組織本身）中表現出顯著增加的肥大細胞浸潤，同時促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）水平升高，且肥大細胞特異性CRFR1表達增強。在原位 PDAC 小鼠模型中，流式細胞術和免疫熒光染色均證實肥大細胞中CRFR1表達上調。無論是通過藥物抑制CRFR1，還是通過肥大細胞特異性CRFR1敲除，均可抑制肥大細胞脫顆粒，并緩解雄性與雌性小鼠的癌癥疼痛。從機制上講，RNA測序、蛋白質印跡和酶聯免疫吸附試驗表明，CRFR1可激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路，上調鞘氨醇激酶1（SPHK1）的表達，并增加了鞘氨醇-1-磷酸（S1P）的水平。補救實驗表明，MAPK抑制劑在體外阻斷了CRFR1誘導的SPHK1上調。值得注意的是，SPHK1 抑制劑PF543可降低小鼠腹部痛覺過敏，而該效應在肥大細胞缺失小鼠中完全消失。此外，通過siRNA敲低SPHK1可消除CRFR1誘導的肥大細胞脫顆粒作用。這些發現強調了肥大細胞CRFR1在介導腹部痛覺過敏中的關鍵作用，并確定MAPK/SPHK1/S1P軸是至關重要的信號通路，表明靶向肥大細胞CRFR1可能是管理胰腺癌疼痛的潛在治療策略。

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8. Li-Hong Sun#, Cui-Cui Jiao, Hui Wu, An-Ge Dai, Qing Chen, Lin Jin, Xiao-Ping Chen, Xiao-Wei Qian, Warwick D Ngan Kee, Xin-Zhong Chen*. Intrathecal bupivacaine versus bupivacaine plus fentanyl for anaesthesia for Caesarean delivery: a randomised double-blind noninferiority trial. Br J Anaesth. 2026 Feb;136(2):584-590.

【題目】

鞘內注射布比卡因與布比卡因聯合芬太尼用于剖宮產麻醉：一項隨機雙盲非劣效性試驗

【通訊作者】

陳新忠 浙江大學醫學院附屬婦產科醫院麻醉科

【第一作者】

孫麗洪 浙江大學醫學院附屬婦產科醫院麻醉科

【摘要】

研究背景：臨床上常將芬太尼與布比卡因聯合用于剖宮產的椎管內麻醉。然而，芬太尼有潛在的缺點。我們假設，單純增加布比卡因劑量不劣于聯合應用芬太尼的麻醉效果。

研究方法：擬對626例在腰硬聯合麻醉下擇期行剖宮產術的產婦進行一項隨機雙盲試驗，以確定使用重比重布比卡因10.75mg是否優于布比卡因9.0 mg加芬太尼15μg。有效麻醉為主要結局，其定義為10min內感覺阻滯平面達到T5，且前45min內無需硬膜外追加藥物以處理術中疼痛，將非劣效性界值設定為5%。次要結局包括術中疼痛、惡心和嘔吐、低血壓及瘙癢的發生率。

研究結果：單純使用布比卡因的有效麻醉率為94.4%（95% CI，91.1 - 96.7%），而布比卡因聯合芬太尼為 92.5%（95% CI，88.9 - 95.2%）。組間的絕對差異為 1.9%（95% CI，-2.0% - 5.9%），置信區間的下限高于非劣效性界值，因此證明了單純布比卡因的非劣效性（P=0.003）。布比卡因加芬太尼組的瘙癢發生率（7.2%）高于單純布比卡因組（0.7%）（P< 0.001）。其他次要結局指標組間無差異。

結論：在本研究中，剖宮產術中鞘內注射更高劑量布比卡因的有效麻醉效果不劣于布比卡因聯合芬太尼。當不宜或無法聯合芬太尼時，可考慮單獨使用布比卡因行椎管內麻醉用于剖宮產。

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9. Anqi Liu#, Kui Sheng#, Huihui Li#, XinYang Zhao, Xiaojun Zhang, Haitao Su, Tsring Samdrup , Ye Zhang, Xianwen Hu*, LiJun Weng*, YaGuang Wang*. Injectable anti-inflammatory, antioxidant supramolecular nanofiber hydrogel for peripheral nerve injury repair and neuropathic pain relief. Mater Today Bio. 2026 Jan 7:37:102780.

【題目】

具有抗炎與抗氧化功能的可注射超分子納米纖維水凝膠用于修復周圍神經損傷和緩解神經病理性疼痛

【通訊作者】

王亞光、翁立軍、胡憲文 安徽醫科大學第二附屬醫院麻醉科

【第一作者】

劉安琪、盛奎、 Huihui Li 安徽醫科大學第二附屬醫院麻醉科

【摘要】

周圍神經損傷（PNI）患者常伴有神經病理性疼痛（NP），由于持續的炎癥和氧化應激阻礙神經修復，這種疼痛難以有效治療。傳統的抗炎抗氧化劑因半衰期短和顯著的副作用而受到限制。本研究介紹了一種由抗炎的磷酸倍他米松（Betp）與氯化鈣結合形成的超分子水凝膠，即磷酸倍他米松水凝膠（Betp@Gel）。將抗氧化劑姜黃素（Cur）摻入該凝膠中形成Cur/Betp@Gel，可直接注射到損傷部位實現姜黃素的持續釋放。與Betp@Gel或單獨使用Cur相比，Cur/Betp@Gel 表現出更好的緩釋能力和治療效果。它能增強止痛效果，支持神經損傷后的功能恢復，并促進神經修復和再生。這是通過Betp@Gel的抗炎作用，抑制TNF-α， IL-1β和IL-6，結合姜黃素的持續緩慢釋放，清除活性氧（ROS）來實現的。此外，Cur/Betp@Gel通過降低脊髓中GFAP和Iba-1的表達來減輕PNI誘導的脊髓炎癥。總的來說，原位注射Cur/Betp@Gel是一種有助于神經修復和緩解神經性疼痛的有前景策略。

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10. Yangyuxin Huang#, Yanni He#, Zanbing Wang#, Fan Zhang, Meiling Han, Xinying Guo, Yuqiong Xie, Junwu Wang, Xiaotian Ma, Jia Dan, Yutao Deng, Hongming Wu, Hao Hu, Jingkai Wang, LinaYu*, Bao-Chun Jiang*, Min Yan*, Longfei Ma*. A positive feedback loop between FGR and p65 sustains satellite glial cell activation and chronic neuropathic pain. Cell Rep. 2026 Jan 21. PMID: 41575848

【題目】

FGR與p65間正反饋環路維持衛星膠質細胞活化與慢性神經病理性疼痛

【通訊作者】

郁麗娜，姜保春，嚴敏，馬龍飛 浙江大學醫學院附屬第二醫院麻醉科；浙江省疼痛感知與神經調節重點實驗室

【第一作者】

黃楊宇鑫, Yanni He, Zanbing Wang 浙江大學醫學院附屬第二醫院麻醉科；浙江省疼痛感知與神經調節重點實驗室

【摘要】

慢性神經病理性疼痛是臨床上致殘性疾病。背根神經節（DRG）中衛星膠質細胞（SGCs）持續激活可促進神經炎癥與持續性疼痛，然而驅動SGC持續激活的機制尚不明確。本研究發現，在小鼠及獼猴周圍神經損傷后，非受體酪氨酸激酶FGR在DRG SGCs中表達顯著上調。藥理學抑制或敲除FGR可明顯減輕SGC激活和痛覺超敏。反之，在DRG SGCs中模擬FGR升高則可誘發神經炎癥與神經病理性疼痛，而抑制NF-κB可顯著逆轉上述效應。機制研究表明，FGR通過競爭性結合p65蛋白Ser238/240位點以拮抗磷酸酶PP2α，進而促進p65磷酸化。隨后，過度磷酸化的p65在核內積聚并直接激活Fgr及促炎基因的轉錄，FGR的增加放大p65磷酸化水平。本研究提示，FGR在SGC持續活化及神經炎癥中發揮關鍵作用，是神經病理性疼痛的潛在治療靶點。

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11. Qi Zhang#, Li Xie#, Changmao Zhu#, Siqi Yang, Xinying Zhang, Jingyao Huang, Yuanyuan Wang, Yawei Ji, Zifeng Wu, Chaoli Huang, Di Wang, Ling Yang, Chun Yang*, Suwan Hu*, Riyue Jiang*. 5-HT2C receptors in the glutamatergic neurons of dorsal raphe nucleus orchestrate the comorbidity of pain and anxiety in mice. BMC Med. 2026 Jan 13. PMID: 41530758

【題目】

中縫背核中的谷氨酸能神經元5-HT2C受體調控小鼠疼痛-焦慮共病

【通訊作者】

楊春 南京醫科大學第一附屬醫院麻醉與圍術期醫學科

胡蘇皖 南京醫科大學第一附屬醫院麻醉與圍術期醫學科

蔣日月 南京醫科大學第一附屬醫院放射腫瘤科

【第一作者】

Qi Zhang, Li Xie, Changmao Zhu 南京醫科大學第一附屬醫院麻醉與圍術期醫學科

【摘要】

背景：疼痛-焦慮共病是臨床關注的健康問題。本研究旨在通過探討中縫背核（DRN）谷氨酸能神經元活性及其5-羥色胺2C受體（5-HT2C）功能狀態與腸道微生物的關聯，揭示疼痛-焦慮共病的分子機制。

方法：采用完全弗氏佐劑（CFA）誘導小鼠疼痛-焦慮共病模型，綜合運用行為學表型分析、分子生物學技術、藥理學/化學遺傳調控及腸道菌群譜檢測，系統研究腦-腸軸在共病發生中的作用。

結果：研究發現共病模型小鼠DRN谷氨酸能神經元顯著激活。化學遺傳激活該群神經元可在正常小鼠中復現共病表型，而選擇性抑制DRN谷氨酸能神經元可有效逆轉CFA誘導的行為與生理異常。值得注意的是，共病狀態下DRN中5-HT2C受體蛋白表達水平顯著上調。對DRN的谷氨酸能神經元5-HT2C受體進行雙向調控可雙向調節神經元興奮性和共病表型：激動劑或過表達可加重共病癥狀，而拮抗劑或敲除則可減輕CFA誘導的損傷。

結論：本研究揭示DRN中谷氨酸能神經元的5-HT2C受體在疼痛-焦慮共病中的關鍵作用，為臨床干預提供了潛在新靶點。

檢索：谷若男、唐子元

翻譯：謝伊忻、李夢

校對：林宏彬、趙偉

指導老師簡介：

李鳳仙

麻醉學博士，主任醫師。

南方醫科大學珠江醫院圍術期醫學與器官保護研究所所長，麻醉科副主任，博士研究生導師，博士后合作導師。教育部長江學者獎勵計劃青年學者，廣東省杰出青年醫學人才。從事臨床麻醉二十年，研究方向為瘙癢與感覺異常外周機制。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過兩千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

聲明

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