求求了，從今天起別再說“煩死了”，大腦真的在“受傷”！

在這個壓力越來越大的社會，“煩死了”成為了很多人的口頭禪。但......話一說出口，怎么真有點喪?

先別急著把這歸咎于心理作用，其實，這是生理反應。

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以前我們總以為，語言就是思維的“嘴替”，是“搬運工”，心里有啥就說啥；尤其是在“喪文化”流行的當下，很多自嘲的話你說完覺得挺解壓，也以為說完就算了。但最新的認知神經科學和語言學研究卻認為，語言不只是情緒的鏡子，它還是情緒的雕塑家。

簡而言之，你以為你在說話，其實，話，也在說你。

負面的話，越說越煩躁！

北京語言大學語料庫中心（漢語BCC語料庫）的研究發(fā)現，“經常吃飯”（經常+動詞短語）和“經常很郁悶”（經常+形容詞短語）在大腦中的加工路徑完全不同。

“經常吃飯”只是動作重復，大腦說“知道了”；但“經常郁悶”卻是在給情緒做“定期打卡”，大腦會認真記下：“用戶要求每天生成郁悶模式，已設置成功。”

表情緒情感的詞（如“憤怒”“喜悅”）和情緒負載詞（如“匕首”“蛋糕”）激活的大腦區(qū)域不同。

前者直擊杏仁核，又疼又準；后者則通過聯想迂回作戰(zhàn)，像溫水煮蛙，慢慢滲透——但扎的次數多了，也會留下情感烙印。

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這也反向證明了語言并不是大腦指揮嘴巴的單行道，而是一個雙向通道——它既是你內心的輸出口，也是你大腦的輸入源。在很多情況下，甚至是語言在前，狀態(tài)在后。

所以，或許你不是因為狀態(tài)差才說負面的話，而是因為說了負面的話，狀態(tài)才變得更差！

看過電影《黑衣人2》的人或許還記得，外星公主的心情狀況會引發(fā)天氣變化。但誰能想到，我們普通人類竟然也擁有同樣神奇的語言“魔法”？問題是，語言到底是如何作用于我們的身體的呢？

殺“敵”零個，自損八千

人體有個系統(tǒng)叫“下丘腦-垂體-腎上腺軸”（HPA軸），是身體的中央應激系統(tǒng)。當你感知到威脅——不管是真實危險（比如被敵人追趕），還是一句習慣性的“煩死了”——HPA軸都會啟動，釋放皮質醇。

而皮質醇這玩意兒，是一柄雙刃劍。它短期能救命，能提高血糖、抑制非必需功能，幫你應對危機；長期則會要命——皮質醇持續(xù)偏高會導致睡眠質量下降、免疫功能受損、記憶力減退、慢性炎癥水平上升、心血管風險增加等。

《精神病學前沿》（Frontiers in Psychiatry）2023年的綜述指出，負面自我對話會通過持續(xù)激活HPA軸導致慢性炎癥，這一路徑與長期缺乏運動、長期睡眠不足的機制高度重疊。

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圣路易斯華盛頓大學的神經科學家卡麗莎·菲利普（Carissa Philippi）博士的研究進一步揭示了這一現象的神經基礎。她發(fā)現，當人們陷入負面自我對話時，大腦中會發(fā)生兩件關鍵的事情。

首先，大腦的“默認模式網絡”會變得過度活躍（這個網絡是我們在發(fā)呆、反思、走神時最活躍的區(qū)域），它過度興奮會增加負面想法的頻率和強度；其次，那些本該幫助我們屏蔽內心雜念、將注意力轉向外界的神經通路也會受損。如此“兩面夾擊”，任誰都更容易陷入思維反芻的深淵，感覺“被困在自己的腦海里”無法自拔。

當我們脫口而出“煩死了”這短短三個字時，它描述的不僅是狀態(tài)，更在瞬間激活了大腦的應激系統(tǒng)。如果每天說幾十遍“煩死了”，相當于主動給自己憑空制造慢性壓力，同時還抑制了我們的自救。

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一句習慣性的“煩死了”，也會讓HPA軸啟動，釋放皮質醇。

一句看似無足輕重的“喪言喪語”，竟然能起到“殺‘敵’零個，自損八千”的效果，也是把人氣笑了。

語言，“情緒的遙控器”

2025年發(fā)表于《細胞報告》（Cell Reports）的一項研究，利用電化學記錄技術，首次在人類大腦中實時記錄到情緒詞是如何影響大腦——當看到“愛”或“痛”這樣的情緒詞時，丘腦和前扣帶回皮層會在毫秒級內釋放多巴胺、血清素和去甲腎上腺素。

這項研究的通訊作者之一、弗吉尼亞理工大的里德·蒙塔古（Read Montague）教授表示，這一發(fā)現打破了“神經調節(jié)劑以單一模式調控情緒”的傳統(tǒng)認知，明確其釋放具有區(qū)域、效價甚至半球特異性，為理解情緒障礙的發(fā)病機制提供了全新視角。

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“煩死了”三個字能瞬間激活大腦的應激系統(tǒng)。

研究中另一個有趣的發(fā)現是，多巴胺響應還會呈現“左右有別”的特點——左半球對正性詞匯更敏感，右半球對負性詞匯更敏感。因此，一個“恨”字，可能比一杯濃縮咖啡還提神（雖然是應激性的）；一句“我愛你”，效果可能堪比天然抗抑郁藥。

不僅如此，大腦神經還具有“越描越黑”的特點——某條神經回路被觸發(fā)得越頻繁，就會越穩(wěn)固且越容易被觸發(fā)。假設你每天說20遍“煩死了”，一年下來，你的大腦就在“煩死了（語言）→煩躁（引發(fā)情緒）”之間建立起了無障礙高速路。其結果，就是一旦未來生活中稍有不順，你的煩躁感就會來得更快、更猛烈，也更難以平息。

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喪氣話說的越多，就會越煩躁。

2024年，《美國國家科學院院刊》（PNAS）發(fā)表追蹤研究，讓467名參與者回答中性開放式問題（如“描述過去兩周的能量水平”），并在三周后再次測量抑郁癥狀。研究者們驚訝地發(fā)現，受試者在日常表達中負面情感詞用得越多，三周后抑郁癥狀評分就越高。在排除了當前抑郁水平的影響后，這個結論依然成立。這一研究再次印證了不是“因為你狀態(tài)差，所以說了負面的話”，而是“你現在說負面的話，會導致你三周后狀態(tài)更差”。

愛說負面情緒口頭禪的老鐵在自我評價時，常常會形容自己“特別容易emo”，誰知真相更扎心——不是所有人的emo都是天生的，有些人是硬生生自己養(yǎng)成的。

換種說法，換個活法

語言在前，狀態(tài)在后。

現在我們已經知道了，語言不僅僅扮演情緒的鏡子，還可反客為主，成為情緒的塑造者。既然如此，那我們也可以反其道而行之，通過改變語言表達方式，改變情緒和心理。

2025年發(fā)表在《自然-通訊》（Nature Communications）上的一項研究，把我們的理解推向了一個更深、更古老的腦區(qū)——韁核（Habenula）。這個被稱為大腦“反獎賞中心”的微小結構，專門處理失望、負面結果和逃避行為。

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既然語言不僅僅只是扮演情緒的鏡子，那就可以反客為主，成為情緒的塑造者。

在這項研究中，科學家利用超高場強功能磁共振成像技術，首次清晰地描繪出韁核在處理“負面自我認知”時的動態(tài)網絡。研究發(fā)現，當參與者重復那些負面的自我認知（類似我們平時的自我嘮叨）時，韁核的活動會顯著增強。而當參與者們嘗試用更積極的角度去重構這些想法時，韁核對后側眶額皮層產生了一個興奮性的調控效應（眶額皮層是負責評估價值、指導決策的關鍵區(qū)域）。

這意味著，當我們重復負面話語時，韁核這個“反獎賞中心”就被激活了，讓我們感覺更糟；而當我們有意識地改變說法、重構認知時，大腦就能調動資源，從“反獎賞”模式切換到理性評估模式。這不就是我們說的“換種說法，換種活法”的生物學基礎嗎？

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發(fā)表在《科學報告》（Scientific Reports）上的一項研究則提供了具體做法。研究者招募了299名西班牙語-英語雙語者，讓他們觀看負面圖片，并用兩種語言描述自己的感受，希望系統(tǒng)考察人們在調節(jié)情緒時語言發(fā)生的變化。

結果發(fā)現，無論是哪種語言，當人們在描述中減少了第一人稱單數代詞（如“我”/“I”或“yo”），而更多地使用抽象或客觀的語言時，負面情緒也會隨之降低。

更有趣的是，在西班牙語中，研究者還發(fā)現了一個獨特的“疏離負面情緒”工具：表示臨時狀態(tài)的動詞“estar”（相當于英語的“to be”的一種形式）。當人們用“estar”來描述一個負面事件時，強調了其暫時性，也能有效地降低情緒沖擊。

我們可以從中得到啟發(fā)，在日常生活中試著改變一些表達方式。例如：

“我很失敗”（永久狀態(tài)、自我標簽）

→“這件事目前進行得不太順利”（臨時狀態(tài)、外部歸因）

“我恨死 TA 了”（全盤否定）

→“TA 這個行為讓人有點不爽”（具體行為評價）

“現在”“目前”暗示了暫時性，“有點”表達的是并不強烈的程度，我們可以用這樣的方式來減少大腦啟動長期應激模式的可能性。

但同時要注意的是，我們也不應當強迫自己。例如，如果反復向自己強調“我不能說煩死了”，反而會適得其反，導致心情更加煩躁，因為壓制本身就在激活相關神經回路。正確的做法是，在負面情緒來臨時，我們可以在表達中將其替換成降級版本，例如：

“煩死了” →“這事兒有點意思啊”（語義反轉）

“累死了” →“今天挺酸爽的”（降級+美化）

“氣炸了” →“情緒有點波動”（中性化）

這些詞雖然語義相近，但情緒烈度差了一個數量級，這樣一來大腦的應激響應也會跟著降級。

現代人是如此注重“養(yǎng)生”，會注意自己入口的食物是否健康，飲用水是否潔凈，但我們每天說出的話，卻還沒被當成一回事。但其實，你說過的每一句話，都在悄悄雕刻你未來的模樣。

從今天開始，別再說“煩死了”；試試說：“這事兒有點意思啊。”

參考文獻

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[7]Costa, A., Foucart, A., Hayakawa, S., Aparici, M., Apesteguia, J., Heafner, J., & Keysar, B..Your morals depend on language. PLOS ONE, 2014.

策劃制作

作者丨瘋小團 漢語言文學碩士 比較語言學博士在讀

審核丨張昕 北京大學心理與認知科學學院副教授