Nature：減肥新發現！腸道細菌聯手低蛋白飲食，把“懶”脂肪變成“燃”脂肪

想象一下，你體內囤積在腰腹、大腿、臀部的白色脂肪，若能搖身一變成為持續燃燒卡路里的“小鍋爐”，減肥或許會變得事半功倍。

這聽起來像科幻場景，但近日發表在國際頂級期刊

Nature

Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues

來自希望之城、慶應義塾大學等機構的科學家們發現，通過調整飲食（具體來說是適度降低蛋白質攝入），可以激活腸道內特定菌群，它們會向身體發送精準信號，指揮脂肪組織從“儲能模式”無縫切換到“燃脂模式”。這一發現，無疑給無數被體重困擾的人帶來了新的希望。

全球范圍內，超重和肥胖已成為蔓延的公共衛生危機。世界衛生組織數據顯示，自1975年以來，全球肥胖率幾乎翻了三倍。在中國，成年居民超重率已超過30%，肥胖率突破10%，由此引發的糖尿病、心血管疾病和癌癥風險，正成為沉重的健康負擔。如何安全激活身體的 “燃脂” 潛能，一直是科研界攻關的核心目標。

要理解這項研究的突破，得先從脂肪的分類說起：我們體內主要有三種脂肪——白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪。

白色脂肪是不折不扣的“能量守財奴”，專門儲存多余能量，在營養過剩的當下，它正是腰圍增長的“元兇”。棕色脂肪則是“能量敗家子”，富含線粒體，能燃燒能量產生熱量維持體溫，嬰兒體內含量豐富，但隨年齡增長逐漸減少。

米色脂肪則是“雙面選手”，平時像白色脂肪一樣儲存能量，卻能在特定刺激下被“喚醒”，展現出棕色脂肪的燃脂特性，這個過程被科學家稱為脂肪“米色化”。

過去，人們已知寒冷刺激或藥物可激活棕色脂肪，但藥物往往伴隨心率增快、血壓升高等副作用，尋找更溫和自然的激活方式成為關鍵。

這項研究中，科研團隊從小鼠實驗入手，發現了一個驚人規律：喂食低蛋白飲食（LPD）的小鼠，腹股溝白色脂肪（iWAT）出現了顯著的“米色化”跡象，其標志性基因

Ucp1

但當同樣的低蛋白飲食喂給無菌小鼠（體內無腸道菌群）時，脂肪米色化效應幾乎完全消失；而給無菌小鼠移植低蛋白飲食小鼠的腸道菌群后，這一效應又奇跡般恢復。

更關鍵的是，給正常小鼠喂食抗生素清除腸道菌群后，低蛋白飲食誘導的脂肪米色化也被顯著抑制。這一系列對比清晰證實：低蛋白飲食并非直接起效，腸道菌群才是解讀飲食信號、啟動燃脂程序的關鍵“翻譯官”。

為了找到這群關鍵菌群，研究人員從低蛋白飲食小鼠的腸道中分離出20株核心細菌（mu20-mix），將其移植給無菌小鼠并配合低蛋白飲食，成功重現了脂肪米色化效應。

隨后，他們在人類身上進一步驗證：招募25名健康志愿者，通過1?F-氟脫氧葡萄糖正電子發射斷層掃描（FDG-PET）篩選出棕色/米色脂肪活性高的人群，從其糞便中分離出33株細菌，最終篩選出4株核心菌株（hu4-mix，包括

Adlercreutzia equolifaciens

Eubacteriaceae sp.

Bilophila sp. 4_1_30

Romboutsia timonensis

將這4株細菌移植給無菌小鼠后，配合低蛋白飲食，不僅成功誘導了脂肪米色化，還讓小鼠體重下降、血糖耐受改善，血漿膽固醇和甘油三酯水平降低，且未造成明顯肌肉損傷。

更令人驚喜的是，即便是已經因高脂飲食肥胖的小鼠，在切換到低蛋白飲食并補充這4株細菌后，也出現了體重減輕、代謝改善的效果。

LPDs以依賴于微生物群的方式誘導褐變

這些腸道細菌究竟是如何施展“燃脂魔法”的？研究揭示了一套精密的“雙信號協同系統”，兩條通路缺一不可、協同發力。

第一條是膽汁酸-FXR信號軸：腸道菌群代謝會改變體內膽汁酸組成，使血漿中膽酸（CA）、鵝脫氧膽酸（CDCA）、7 - 氧代脫氧膽酸（7oxoDCA）等非結合膽汁酸水平升高，這些膽汁酸會特異性激活脂肪干細胞和祖細胞（ASPCs）中的法尼醇X受體（FXR），直接推動白色脂肪向米色脂肪轉化。

第二條是氨-FGF21信號軸：其中兩株核心細菌（

Bilophila sp. 4_1_30

Adlercreutzia equolifaciens

氨通過門靜脈進入肝臟后，會刺激肝細胞分泌成纖維細胞生長因子21（FGF21），這種被稱為“代謝大師”的激素會增強全身能量代謝，進一步助力燃脂。研究還發現，這兩條信號通路最終會共同促進交感神經在脂肪組織中的支配重構，通過β?腎上腺素能受體信號放大燃脂效應。

更深入的機制研究顯示，低蛋白飲食對脂肪米色化的誘導具有顯著的特異性：僅在腹股溝白色脂肪中效果明顯，性腺周圍白色脂肪則無響應；年輕雄性小鼠的反應比雌性或老年小鼠更顯著。

并且，這種效應是可逆的，當小鼠恢復正常飲食后，脂肪的米色化特征會逐漸消退。同時，研究人員還排除了單一必需氨基酸限制的作用，證實是多種必需氨基酸的共同限制，才會通過腸道菌群觸發這一燃脂程序。

這項研究清晰勾勒出一條完整的生物學鏈條：低蛋白飲食→特定腸道菌群富集→膽汁酸-FXR 信號+氨-FGF21信號→白色脂肪米色化→代謝改善，它首次明確了腸道菌群在飲食與脂肪代謝之間的核心介導作用，讓我們意識到腸道菌群并非被動消化食物，而是主動解讀飲食信息、調控宿主生理狀態的 “關鍵執行者”。

當然，研究人員也強調了其局限性：實驗中使用的低蛋白飲食（蛋白質供能比約 7%）遠低于人類推薦攝入量（10%-35%），盲目模仿可能導致營養不良，且目前所有機制驗證主要在小鼠模型中完成，不能直接套用到人類身上。

過去單純補充益生菌改善代謝的嘗試效果有限，也提示腸道菌群的作用依賴特定飲食背景和菌群間的協同作用。但這并不削弱研究的價值——它揭示了FXR、FGF21、腸道菌群代謝物等多個潛在藥物靶點，未來的方向或許不是讓人們吃極端飲食，而是通過藥物模擬腸道細菌激活的雙信號通路，或開發包含核心菌株的益生菌制劑，安全喚醒體內的米色脂肪。

我們常說“減肥要管住嘴、邁開腿”，而這項研究讓“管住嘴”的內涵變得更豐富：吃什么固然重要，食物如何與體內萬億微生物互動、這些微生物又如何指揮身體代謝，才是更深層的健康密碼。

或許在不久的將來，醫生會根據個人的腸道菌群構成，開出個性化的膳食處方或益生菌制劑，讓體內的“懶”脂肪乖乖變成“燃”脂肪，讓減肥和代謝改善變得更溫和、更高效。這場關于腸道菌群與脂肪代謝的探索，無疑為肥胖及相關代謝疾病的防治，打開了一扇全新的大門。

參考資料：

[1]Tanoue, T., Nagayama, M., Roochana, A.J.A. et al. Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues. Nature (2026). doi：10.1038/s41586-026-10205-3

來源 | 生物谷

撰文 | 生物谷

編輯 | 木白

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