一種很多人天天做的小事，竟會增加肺癌風險！（不是吸煙）

說起肺癌的危險因素，大多數(shù)人第一反應仍然是吸煙。確實，煙草是全球范圍內(nèi)最明確、最重要的致病因素。但在過去幾十年的研究中，一個問題逐漸浮出水面——長期接觸炒菜油煙，會不會增加肺癌風險？

這個問題值得認真對待，因為它涉及的并不是少數(shù)人。無論是每天在家做飯的家庭成員，還是職業(yè)廚房中的廚師，油煙暴露都可能成為一種長期、反復的生活背景。

理解它的機制與風險，并不是為了制造焦慮，而是為了更清醒地保護自己。

為什么廚房油煙會增加肺癌風險？

在吸煙被確認為主要危險因素之后，研究者注意到一個現(xiàn)象：在部分亞洲人群中，尤其是不吸煙女性，肺癌的發(fā)生率并不能完全用吸煙解釋。這提示，可能存在其他長期環(huán)境暴露因素。

一項病例對照研究[1]納入 1302 例肺癌病例和 1302 名健康對照，研究對象均為不吸煙漢族女性。結(jié)果顯示，隨著做飯年限和頻率增加，肺癌風險呈遞增趨勢；與最低暴露組相比，最高暴露組的風險約為 3.17 倍。

雖然該研究對象以女性為主，但暴露機制并不具有性別特異性。任何長期處于高溫油煙環(huán)境中的個體——包括職業(yè)廚師和家庭成員，在理論上都可能面臨類似風險。關鍵變量并非性別，而是暴露的強度與持續(xù)時間。

炒菜時油溫往往可達 250℃–300℃。在這樣的高溫條件下，食用油與食材發(fā)生熱分解反應，釋放出復雜的氣溶膠混合物。油煙中不僅含有脂肪氣溶膠，還包括多環(huán)芳烴（PAHs）、揮發(fā)性有機物（VOCs）以及多種醛類化合物。

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一項實驗研究比較了煎炒與深炸產(chǎn)生的 PAHs 水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，深炸產(chǎn)生的 PAHs 總量約為普通煎炒的 1.3 倍，代表性致癌物苯并[a]芘含量約高出 10.9 倍，總體毒性當量濃度約為煎炒的 2.2 倍[2]。三環(huán)和四環(huán)PAHs為主要成分，而高分子量 PAHs 更多附著在顆粒物上，更容易隨吸入進入呼吸道深部。

參考資料[2]:不同烹飪方式下總苯并[a]芘的濃度

在真實家庭環(huán)境中，暴露水平同樣值得關注。一項針對中國家庭烹飪過程的研究顯示，在正常通風條件下，呼吸帶 PM2.5 濃度為 10.97±9.53 mg/m3；若通風條件較差，濃度可升高至約三倍[3]。這些顆粒不僅停留在廚房，還可能擴散至臥室和客廳，形成更廣泛的室內(nèi)暴露。

參考資料[3]:不同通風條件下顆粒的平均粒徑分布情況

職業(yè)廚房的暴露情況更為持續(xù)。以川菜廚房為例的健康風險評估顯示，部分揮發(fā)性有機物的致癌風險水平達到 1.11×10?? 量級，非致癌風險指數(shù)為 4.44，其中 1,3-丁二烯是主要貢獻物質(zhì)之一[4]。如此量級，累積風險不可忽視。

油煙是怎么一步步影響呼吸系統(tǒng)的？

油煙的影響從短期接觸開始對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生了可測量的變化。

在一項實驗廚房研究中，健康志愿者分別在暴露日與非暴露日接受肺功能檢測。結(jié)果顯示，暴露后 6 小時內(nèi)，用力呼氣時間延長 15.7%，而無暴露日則下降 3.2%，差異具有統(tǒng)計學意義[5]。這一變化提示氣道可能出現(xiàn)短暫阻力增加或炎癥反應。

參考資料[5]:不同時間點測量肺功能

如果將視角進一步深入到細胞層面，機制線索更加清晰。體外細胞實驗發(fā)現(xiàn)，油煙中的苯并[a]芘和 2,4-癸二烯醛可誘導肺癌細胞中凋亡抑制蛋白表達增加，促進細胞存活與增殖，同時降低 caspase-3 表達，削弱細胞凋亡能力[6]。這類分子改變?yōu)榱餍胁W觀察到的風險提供了生物學基礎。

此外，個體差異也會影響風險大小。一項針對亞洲人群的薈萃分析顯示，攜帶 GSTT1 缺失基因型者肺癌風險增加約 49%；在煤煙暴露地區(qū)，GSTM1 缺失基因型者風險增加約 64%[7]。這說明，基因多態(tài)性可能影響人體對油煙中致癌物的代謝和解毒能力，使部分人群對同等暴露更加敏感。

想盡量避免油煙的傷害，

可以嘗試這樣做

總之，炒菜本身并不是疾病的源頭，但在高溫油煙環(huán)境下長期累積暴露，確實可能增加肺癌風險。

真正決定風險的，是暴露的劑量與持續(xù)時間，而不是一兩次烹飪行為。因此我們既不需要過度恐慌，也不能完全忽視，而是需要在日常煙火氣中，保持理性防護。具體如何做好防護，可以看看下面這些方式：

1.減少油炸、爆炒等烹飪方式

首先，烹飪方式會顯著影響有害物生成。研究顯示，在煎牛排過程中，人造黃油產(chǎn)生的突變性醛類和顆粒物水平顯著高于菜籽油、橄欖油和大豆油[8]。同時，高溫、長時間煎炸更容易產(chǎn)生較高濃度的醛類與 PAHs。

因此，減少深炸和反復高溫爆炒、避免油溫升至明顯冒煙狀態(tài)，是降低生成量的關鍵環(huán)節(jié)。

2.烹飪前后開啟油煙機通風

其次，通風條件直接決定吸入劑量。前述病例對照研究已顯示，長期使用油煙機可使肺癌風險降低約一半[1]。

在實際生活中，開啟油煙機并確保其排風效率良好，烹飪結(jié)束后繼續(xù)通風數(shù)分鐘，都有助于降低殘留顆粒物濃度。另外，定期清洗油煙機保持排煙通暢

也很重要。

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此外，對于職業(yè)廚師而言，完善排風系統(tǒng)維護和定期職業(yè)健康監(jiān)測同樣重要。對于家庭環(huán)境來說，合理選擇用油、控制油溫、保持廚房空氣流通，是切實可行的措施。

參考文獻

[1]Chen TY, Fang YH, Chen HL, et al. Impact of cooking oil fume exposure and fume extractor use on lung cancer risk in non-smoking Han Chinese women. Sci Rep. 2020;10:6774.

[2]Yao Z, Li J, Wu B, et al. Characteristics of PAHs from deep-frying and frying cooking fumes. Environ Sci Pollut Res. 2015;22:16107-16116.

[3]Du B, Gao J, Chen J, et al. Particle exposure level and potential health risks of domestic Chinese cooking. Build Environ. 2017;123:564-574.

[4]Tong R, Zhang B, Yang X, et al. Health risk assessment of chefs intake of cooking fumes: focusing on Sichuan cuisine in China. Hum Ecol Risk Assess. 2019.27(1):162-190.

[5]Svedahl S, Svendsen K, Qvenild T, et al. Short term exposure to cooking fumes and pulmonary function. J Occup Med Toxicol. 2009;4:9.

[6]Hung HS, Wu WJ, Cheng YW, et al. Association of cooking oil fumes exposure with lung cancer: involvement of inhibitor of apoptosis proteins in cell survival and proliferation in vitro. Mutat Res. 2007;628:107-116.

[7]Hosgood HD III, Berndt SI, Lan Q. GST genotypes and lung cancer susceptibility in Asian populations with indoor air pollution exposures: a meta-analysis. Mutat Res. 2007;636:134-143.

[8]Sjaastad AK, Svendsen K. Exposure to mutagenic aldehydes and particulate matter during panfrying of beefsteak with margarine, rapeseed oil, olive oil or soybean oil. Ann Occup Hyg. 2008;52(8):739-745.

策劃制作

作者丨蔣永源 第三軍醫(yī)大學內(nèi)科碩士

審核丨潘戰(zhàn)和 廈門大學附屬中山醫(yī)院腫瘤內(nèi)科主任醫(yī)師 福建省抗癌協(xié)會腫瘤科普專業(yè)委員會副主任委員

策劃丨張一諾

責編丨張一諾

審校丨徐來、張林林