96歲3天逆齡？最新研究：阻斷“間充質漂移”，細胞“返老還童”

人類衰老和疾病的標志，是組織和細胞身份的喪失，但其具體的作用機制卻尚未明確。

近日，《Cell》的一項研究為我們揭示了一個與人類死亡風險直接相關的細胞表現——“間充質漂移”（MD）。研究指出：在特發性肺纖維化疾病中，MD水平低的患者比高的存活時間多出近2年。極端疾病中，最低和最高MD水平患者的存活時間甚至相差了近40倍。

這里的“間充質”，和我們所熟知的固定功能細胞一樣，也是人體工廠中的員工。不同的是，間充質細胞的存在相對靈活，沒有特定工位和工作內容，哪里需要往哪里搬。在一定條件下，一些間充質細胞可以發揮其特有的分化潛能，模仿某些功能細胞的工作技能，維持該環節運行。

而那些有專屬職責的細胞，則隨著年齡的增長和疾病的出現，開始變得“癡呆”，離開原本的工作崗位，忘記自己是誰、要去哪里、要干什么。這一現象就被學界稱作“間充質漂移”。

部分間充質細胞的可塑性，讓其可以在人體內游蕩，分化自己來充當“修理工”，頂替組織中的細胞位置。但固定的功能細胞一旦出現MD，就意味著他們遺失了自己的特殊功能，不再專注于原本的工作，甚至釋放炎癥因子，損傷組織器官功能。例如神經細胞，他們在“癡呆”后，會失去“通訊員”身份，不再為各個組織、器官傳遞消息。

據悉，該研究團隊首先分析了40多種人體組織和20種疾病的基因表達，明確MD水平和衰老、疾病的正相關關系。

基于這一關系，研究團隊對一位96歲老人的皮膚細胞以實驗小鼠分別進行實驗。利用山中因子對這兩個實驗對象進行部分重編程。單細胞測序技術檢測的該細胞基因表達變化顯示，在皮膚細胞失去其身份之前，內部的MD基因表達水平迅速下降，并且老化細胞基因表達譜也顯著年輕。

而小鼠的腎臟和肝臟檢測，也出現了MD基因表達水平降低的趨勢，炎癥因子數量減少，健康壽命得到延長。

這一延壽表現在“新加坡抗衰國師”Brian Kennedy的臨床試驗中也同樣出現。該實驗對連續服用7個月Ca-AKG片劑的42名60歲以上受試者進行觀察。

結果顯示，這些受試者的平均生物年齡較實驗前出現了8歲差異，部分白發嚴重的受試者重新長出了黑發。據悉，目前該實驗成果已落地京-東，名為“益活新”。

AKG，是人體內天然存在的代謝物質，發揮著提高線粒體功能，促進能量產生、增強細胞修復能力等作用。然而，科學研究發現，隨著人類年齡的增長，體內AKG含量會逐漸降低，這就導致細胞產生能量的減少，使人體出現衰老表現。

而益活新則通過增加人體內的AKG含量，使得人體出現睡眠質量提升、面部狀態改善的年輕體感表現。

我們需要明確的是，間充質漂移在人體內是廣泛存在的，在衰老和疾病的重壓下，人體內各組織的不同類別細胞都會出現間充質漂移現象。

而對間充質漂移細胞的部分重編程，實際上就是讓那些在衰老和疾病的重壓下“迷失自我”的細胞重新回到自己原本的位置，恢復年輕狀態，繼續發揮自己的專屬功能，使組織也隨之“返老還童”。

但是，衰老是人類發展的必然趨勢，細胞和組織的返老還童，并不等同于人類的衰老的轉變。我們可以通過部分重編程類技術，延緩衰老狀況，改善身體因衰老出現的問題，延長健康壽命，實現健康老去的愿望。