參考消息網4月20日報道 據西班牙《趣味》月刊網站3月15日報道,經過多年的觀察,醫學界已經找到體重指數與癌癥風險之間存在統計學上的相關性。發表在《美國醫學會雜志》上的一篇科學綜述進一步揭示了造成這種相關性的分子機制。該研究團隊發現,肥胖并非一種被動的脂肪儲存狀態,而是一種活躍的內分泌紊亂。過多的脂肪組織如同一個化學信號工廠,會抑制人體自身天然對抗癌癥的防御機制。這解釋了為什么肥胖與10%的癌癥病例相關,且在某些特定癌癥類型中(如子宮內膜癌或肝癌),肥胖的致病率甚至高達50%。
這項研究是對公共衛生領域的重要警示。其重要性在于將肥胖確定為腫瘤的“促進因素”,證明了炎癥脂肪組織會欺騙免疫系統,使其忽略癌細胞,從而使癌細胞在有利的生物環境中不受控制地繁殖。
超重助長癌癥發病的機制主要源于人體內三方面的系統性失調。首先,脂肪堆積會引發慢性炎癥,損傷細胞的脫氧核糖核酸(DNA)。其次,脂肪組織會產生過量激素(例如雌激素和瘦素),為某些腫瘤提供能量。第三,也是最令人擔憂的因素,脂肪堆積會抑制免疫系統。
科學家們觀察到,在肥胖患者體內,負責在體內“巡邏”以搜尋威脅因素的T細胞和自然殺傷細胞(即NK細胞)會失去功效。研究指出,脂肪會“遮蔽”細胞周圍的環境,阻礙免疫系統在腫瘤早期階段識別并消滅它們。這種生物性的“背叛”使得身體變成了疾病的溫床,脂肪組織持續釋放的炎癥信號壓倒了細胞修復機制。
《美國醫學會雜志》刊登的研究不僅指出了風險所在,還基于臨床數據提供了一條清晰的應對途徑。研究人員分析了現有干預措施的效果,包括改變生活方式、使用GLP-1受體激動劑以及進行減肥手術等,并得出一個明確的結論:存在一個可以使身體獲益的關鍵閾值。
數據顯示,要想逆轉促進癌癥發病的分子變化,至少要減掉10%的體重。達到這一比例后,炎癥環境開始消退,免疫系統恢復了監測和清除惡性細胞的能力。
這一發現重新定義了新型減肥藥的功效。其作用不是單純的減輕體重,更在于達到足以“關閉”體內腫瘤生成機制的減重效果。科學研究強調,顯著的體重減輕可作為預防癌細胞轉移形成的直接療法。這也證明只要達到必要的改變程度,生物過程就是可逆的。
這項研究與最新的代謝研究之間存在一個十分有趣的聯系,包括某些腸道細菌(例如嗜黏蛋白阿克曼菌)的存在。這項發表在《美國醫學會雜志》上的研究表明,腸道健康狀況會影響脂肪組織處理炎癥的方式。研究人員認為,平衡的腸道微生物菌群有助于減輕脂肪對免疫系統的損害,這進一步表明,癌癥患者的健康狀況依賴于腸道細菌和免疫細胞之間存在的動態聯系。
這項發現頗具啟發性:肥胖是一個系統性的過程,需要多學科綜合應對。科學家們已證實,炎癥脂肪組織是癌癥進展的主要“沉默幫兇”。這提醒我們:超過健康閾值的每一公斤多余體重,都可能助推腫瘤的生長。(編譯/王萌)
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