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老年患者脊柱手術后視力喪失一例
朱婧1 劉榮林1 張博睿1 郭建偉1 張玉明1 楊瑞1 祁潔2 左志義3
1陜西省人民醫院麻醉科
2陜西省人民醫院骨科
3美國弗吉尼亞大學麻醉學部
通信作者:楊瑞
Email: yangrui20008@163.com
患者,男,76歲,173 cm,73 kg,ASA Ⅱ級。主訴“雙下肢麻木、無力5個月”。5個月前無明顯誘因雙膝關節以下麻木,無力,行走時費力,并逐漸加重。麻木逐漸向上累及臍下皮膚,無視覺障礙。既往高血壓病史10年,不規律服用引達帕胺片控制血壓。血壓波動于140~180/80~90 mmHg,腔隙性腦梗死1年,無明顯后遺癥。余無特殊。體格檢查:體溫36.5 ℃,HR 63次/分,BP 135/83 mmHg,RR 16次/分。意識清楚,雙側瞳孔等大等圓,對光反應靈敏,眼球活動自如。心肺無特殊,脊柱四肢無畸形,神經系統:心智正常,額紋正常,鼻唇溝等深,伸舌居中,四肢肌力V級,肌張力不高,腱反射++,臍以下皮膚感覺減退,雙下肢Babinski征可疑。實驗室檢查:Hb 158 g/L,紅細胞壓積(Hct) 0.47,血小板計數176×109/L,肝腎功能及電解質正常。ECG提示:HR 58次/分,電軸左偏-7°,竇性心動過緩。心臟超聲提示:左室射血分數(ejection fraction, EF)56%,左室短軸縮短率(fractional shortening, FS)32%。診斷胸椎管(T1-2)內腫瘤、陳舊性腦梗、脂代謝異常、頸動脈粥樣斑塊形成。擬行T1-2椎管內硬膜下腫瘤切除內固定術。
患者入手術室后常規監測生命體征,HR 86次/分, BP 107/71 mmHg,SpO2 99%,有創血壓監測。靜脈給予咪達唑侖2 mg、芬太尼0.2 mg、丙泊酚150 mg、維庫溴銨6 mg行麻醉誘導,可視喉鏡下行氣管插管,確定導管深度并固定。采用間歇正壓通氣模式VT 6~8 ml/kg,RR 12次/分,FiO2 60%,流量1.5 L/min,I∶E 1∶2,氣道壓力峰值25 cmH2O,根據PETCO2及氣道壓力調節呼吸參數。麻醉誘導后患者俯臥位,將頭置于頭圈上,偏向一側,確認雙眼部未受壓,術中約40~60 min將頭偏向另一側。每變換一次頭位,確認雙眼部未受壓。常規消毒鋪巾后開始手術。術中吸入1%~2%七氟醚,靜脈泵注瑞芬太尼0.05~0.15 μg·kg-1·min-1、間斷推注維庫溴銨維持麻醉,術中HR 60~80次/分、BP 140~100/80~60 mmHg、PETCO2 36~45 mmHg。手術時間6 h 15 min,麻醉時間7 h 20 min。出血量500 ml,輸液量3 250 ml,尿量550 ml。術中生命體征平穩,未使用血管活性藥物。拔除氣管導管前血氣分析示pH 7.36、PaO2 253 mmHg、PaCO2 49.8 mmHg、Hb 110 g/L、Hct 0.34、Lac 1.0 mmol/L、BE -7 mmol/L。其余指標在正常范圍內。平穩順利拔除氣管導管,檢查頭面部眼部無明顯壓傷。術后第1天復查Hb 105 g/L、Hct 0.32,未訴眼部不適,術后第3天主訴左眼不能視物,伴左側頭面部麻木。眼科會診:左眼瞼無異常,角膜及前房正常,瞳孔中度散開,不正圓,直接與間接對光反應消失,晶體輕度混濁;視乳頭色淡,邊界清,視網膜色蒼白,血管重度狹窄;黃斑中心凹光反射消失,色暗紅。診斷:左眼視網膜中央動脈栓塞。予以吸氧、硝酸甘油舌下含化、高壓氧艙、尿激酶靜脈點滴和東莨菪堿左眼球后注射治療。按眼科會診意見處置,3個月內多位不同醫院的眼科教授反復會診,結論同前,治療效果不佳,出院時患者左眼視神經萎縮,視力無明顯恢復。
討論術后視力喪失(postoperative visual loss, POVL)是毀滅性的非眼科手術并發癥,其發生率在0.05%~1.3%,多見于心臟手術(發生率為0.09%)和脊柱手術(發生率為0.03%)[1]。腹腔鏡手術也有報道,發生率1.24/10萬[2]。脊柱手術后視力喪失的原因較多,包括腦皮質梗死、腦垂體卒中、眼球和視束的直接損傷、視神經或視網膜的缺血性損傷,其中最常見的原因是視束的缺血性損傷,分為兩大類:視網膜中央動脈栓塞和缺血性視神經病變。脊柱手術后POVL的發生可能與海綿竇血栓形成有關。
POVL的危險因素[1,3]包括:男性,肥胖,高齡,糖尿病,頸動脈粥樣硬化,慢性貧血,睡眠呼吸暫停綜合征,圍術期低血壓,眼部受壓、頸內靜脈回流不暢使眼壓升高,俯臥位下較長時間的手術,術中失血等。本例患者男性,高齡,高血壓,脂代謝異常,頸動脈粥樣斑塊形成,是POVL高危患者,患者在術后第3天發病,診斷為視網膜中央動脈栓塞。
患者俯臥位脊柱手術,且手術時間較長,較多文獻認為長時程俯臥位脊柱手術是脊柱手術后視力喪失的獨立危險因素[1-3]。《2019年圍術期視覺喪失與脊柱手術相關的實踐建議》建議[1]當預測手術復雜持續時間較長(預計俯臥位時間>6 h)時,應考慮將手術分期進行或考慮術中將患者恢復至仰臥位,平臥至少1 h,積極調整循環和內環境穩定后再次翻為俯臥位繼續手術。但會增加感染、栓塞、神經損傷的風險,增加醫療成本。
貧血是否與術后視力喪失有關,雖然沒有明確的結論,但所有有關脊柱手術視力喪失的相關文獻均建議術中預防貧血。本例患者手術中出血約500 ml,術后Hb 105 g/L,雖在可接受范圍,與術前相比可能處于貧血狀態。俯臥位脊柱手術中患者眼內壓是增高的,如果眼部受到外力的擠壓,將導致眼內壓進一步升高,引起視網膜灌注壓下降,而引發術后視力喪失。患者在術中頭偏向一側,雖然在術中翻轉頭位,但頸部持續處于旋轉位置,影響頸內靜脈的回流,進一步影響眼內房水的循環,使眼壓升高[1]。
《2019年圍術期視覺喪失與脊柱手術相關的實踐建議》[1]提出一些預防措施。如術中經常檢查俯臥位患者的眼睛,以確保眼睛未受到任何擠壓。頭部應該在中線位,在心臟水平或略高,頸部沒有壓迫、屈曲、外展或側彎、旋轉。加強術中血壓及容量的管理,監測血紅蛋白含量。警惕突發性的緩慢性心律失常,其提示眼壓增高。術后應把視力列為常規觀察項目,如為可疑患者立即請眼科專家會診,明確診斷,及時治療。也有學者建議[3]脊柱手術后將患者置于仰臥頭高30°~40°減輕眶內及眼球的水腫。實時閃光視覺誘發電位監測有可能有助于俯臥位脊柱手術期間視覺功能的監測[3]。
綜上所述,POVL是脊椎手術后一個災難性并發癥,預后通常較差。本例患者脊柱手術后左眼永久性失明。因此,建議將視力檢查列入術后常規評估指標中,如何預防POVL的發生值得臨床進一步研究。
參考文獻略。
DOI:10.12089/jca.2026.03.024
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新青年麻醉AI解讀
本病例展示了一例典型的、極具挑戰性的圍術期災難性并發癥:術后視力喪失(Postoperative Visual Loss, POVL),具體病理類型為視網膜中央動脈栓塞(CRAO)。患者為高齡男性,高血壓、陳舊性腦梗死及頸動脈粥樣硬化,在經歷長時間俯臥位胸椎手術后出現單眼失明。以下從病理生理機制、危險因素交互作用、麻醉管理反思及臨床決策支持四個維度進行深度剖析。
01
核心病理生理機制:缺血級聯反應
視網膜中央動脈栓塞的本質是視網膜組織的急性缺血性壞死。在本病例中,其發生機制并非單一因素所致,而是“基礎血管病變”、“血流動力學波動”與“機械性壓迫”三者疊加形成的完美風暴。
解剖與血流動力學基礎
視網膜中央動脈是終末動脈,缺乏側支循環。一旦血流中斷,視網膜神經節細胞對缺氧極度敏感,通常在90-100分鐘內即可發生不可逆損傷。該患者既往有高血壓病史且控制不佳,存在頸動脈粥樣斑塊及陳舊性腦梗死,提示其全身血管內皮功能受損,血管自身調節能力(Autoregulation)顯著下降。這意味著其視網膜血流高度依賴于灌注壓,對血壓波動的耐受閾值極窄。
俯臥位的血流動力學效應
手術采取俯臥位,這是脊柱外科的標準體位,但也是POVL的高危因素。
●靜脈回流受阻:若頭部位置低于心臟水平或頸部過度屈曲/旋轉,會導致頸靜脈回流受阻,進而引起眼內壓(IOP)升高。當IOP升高接近或超過視網膜動脈灌注壓(MAP - IOP)時,有效灌注量急劇下降。
● 動脈受壓風險:雖然術中反復確認眼部未受壓,但在長達7小時的手術中,頭圈對眼眶周圍軟組織的持續壓力可能通過傳導效應間接影響球后血管,或者在體位變換瞬間造成血管扭曲。特別是患者存在頸動脈斑塊,頭部的旋轉(術中40-60分鐘變換一次)可能導致斑塊處血流紊亂或微栓子脫落,甚至誘發血管痙攣。
微栓塞與低灌注的協同作用
患者術中出血500ml,雖總量不大,但結合長時間的麻醉和體液轉移,可能存在相對容量不足。更重要的是,高齡及動脈硬化背景下的患者,其血液處于高凝狀態或易形成微血栓。術中任何時刻的低血壓(即使收縮壓維持在100mmHg以上,對于基礎血壓高達180mmHg的患者而言,已屬于相對低血壓),都可能導致臨界狀態的視網膜血流停滯,促使血小板聚集或微栓子堵塞本就狹窄的視網膜中央動脈。
02
危險因素的交互分析
本病例集中了POVL發生的幾乎所有高危要素,形成了一個高風險閉環:
★ 宿主因素(Host Factors):
高齡與血管硬化:76歲高齡,長期高血壓導致血管壁順應性降低。
既往腦血管病史:陳舊性腦梗和頸動脈斑塊是強烈的預警信號,表明患者腦血管床脆弱,微循環儲備能力差。
血液流變學改變:術前Hct 0.47,處于正常高值,血液粘滯度相對較高,增加了微循環阻力。
★ 手術因素(Surgical Factors):
超長手術時間:麻醉時間超過7小時,手術時間逾6小時。研究表明,手術時間>6小時是POVL的獨立危險因素,組織水腫和微循環障礙隨時間呈指數級增加。
俯臥位持續時間:長時間俯臥導致面部及眼部靜脈回流持續受阻,即便未見明顯壓痕,微觀層面的組織水腫也可能壓迫球后血管。
★ 麻醉管理因素(Anesthetic Factors):
血壓控制策略:術中血壓維持在100-140/60-80mmHg。對于普通人群此范圍尚可,但對于基礎收縮壓常年在140-180mmHg的患者,術中收縮壓降至100mmHg時,腦及視網膜的灌注壓可能已跌破其自動調節下限,導致臨界缺血。
血紅蛋白稀釋:術中輸液3250ml,術后Hb降至105g/L。雖然未低于輸血閾值,但在低灌注背景下,攜氧能力的下降進一步加劇了組織缺氧。
03
臨床決策反思與優化策略
基于上述機制分析,針對此類高危患者,未來的麻醉管理需在以下幾個關鍵環節進行策略調整:
1.個體化的血壓管理目標
對于有長期高血壓及腦血管病史的患者,不能機械地執行“正常范圍”血壓。應遵循“維持術前可耐受水平”的原則。若患者術前收縮壓波動于140-180mmHg,術中平均動脈壓(MAP)應盡量維持在90-100mmHg以上,收縮壓不宜低于130mmHg,以確保在血管硬化情況下的有效灌注。需利用有創動脈壓監測實時調控,避免任何形式的低血壓,哪怕是一過性的。
2.精細化的體位管理與監測
頭位固定:使用專用的馬蹄形頭架或凝膠頭墊,確保眼眶完全懸空,無任何接觸點。
頸部中立位:嚴格保持頸部中立,避免過度旋轉或屈曲,防止頸動脈扭曲或靜脈回流受阻。對于頸動脈斑塊患者,頭部轉動需極度謹慎,必要時減少轉動頻率或幅度。
Trendelenburg 體位規避:避免頭低腳高位,保持頭部略高于心臟水平,利用重力促進靜脈回流,降低眼內壓。
階段性評估:雖然術中進行了檢查,但在超長手術中,建議每2小時由專人再次確認頭位及眼部情況,并記錄眼球是否有充血水腫跡象。
3.液體管理與血液保護
目標導向液體治療(GDT):避免過量晶體液輸注導致組織(包括眶周)嚴重水腫。應根據每搏量變異度(SVV)或脈壓變異度(PPV)指導補液,維持有效的循環血量同時防止第三間隙積液。
血紅蛋白維持:對于此類高危患者,建議將血紅蛋白維持在更高水平(如>110g/L),以最大化氧輸送能力,特別是在長時間手術中。
4.應急預案與早期識別
盡管CRAO多在術后發現,但麻醉醫生應在蘇醒期立即進行簡易的眼部檢查(瞳孔對光反射、眼球活動)。一旦發現異常,應立即啟動眼科急會診。雖然本例治療效果不佳,但理論上在發病90分鐘內進行前房穿刺降壓、高壓氧或溶栓治療可能挽救部分視力。
04
總結與流程圖
本病例慘痛地揭示了在高齡、血管病變基礎上,長時間俯臥位手術并發CRAO的致命風險。其核心教訓在于:對于血管儲備能力差的患者,常規的麻醉管理參數(如血壓、輸液量)預防的關鍵在于維持較高的灌注壓、嚴格的體位管理以避免靜脈淤滯,以及最小化手術時間和組織水腫。
以下是針對此類高危患者圍術期視力保護的綜合管理流程:
此流程圖強調了從術前識別到術后隨訪的全程閉環管理,特別突出了針對高危人群的血壓閾值調整和體位細節控制,旨在最大程度降低這一災難性并發癥的發生率。
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