腸道急癥后的連鎖迷局：反復波動的炎癥指標竟牽出了這個真相……丨醫起推理吧

治療的“整體觀”與“個性化”

來源 | 醫脈通

作者 | 晝辭

炎炎夏日，食物腐壞速度驟然加快。

秦先生干了一天體力活，饑腸轆轆，顧不上冰箱里的剩菜已經放置數日，匆匆加熱后便狼吞虎咽起來。豈料，下半夜他便出現了嘔吐、腹瀉癥狀。

“我還以為是天氣太熱，中暑引起了胃腸不舒服，吃了一支藿香正氣水后，感覺好一點就繼續睡覺了。”秦先生回憶道。

可是，此后兩天頻繁的嘔吐、排黃色稀水便，都預示著疾病并不尋常。直到出現發熱，且嘔吐、腹瀉癥狀加劇，秦先生才意識到問題的嚴重性，立即趕往急診科。

01

病情初現與急劇惡化

在急診科，醫護人員為秦先生測量了體溫，顯示為37.8℃。

血常規結果顯示：白細胞計數（WBC）13.94×10^9/L，中性粒細胞比例（N）91.3%，血紅蛋白（HGB）129g/L，血小板計數（PLT）62×10^9/L。炎癥指標降鈣素原（PCT）＞100ng/ml，白細胞介素-6（IL-6）也遠超上限值。

除了感染指標嚴重異常，其他系統檢查情況也不容樂觀：B型利鈉肽（BNP）>30000ng/ml、肝功能異常、腎功能不全、電解質紊亂，還出現了心房顫動等心律失常表現。

“只不過是吃壞了肚子，怎么一到醫院就這么嚴重了？”匆匆趕來的家屬滿臉疑惑，始料未及。

實際上，吃壞肚子這件事可大可小：

就在監測血壓期間，秦先生病情急轉直下，出現神志嗜睡、血壓下降、肢體冰冷等癥狀，這些都是休克的典型表現。

醫護人員立即給予快速補液升壓、抗感染、控制心室率等處理，隨后緊急將秦先生轉入重癥監護室進一步治療。

02

病史回顧與治療方案制定

三年前，秦先生在外院確診了“甲狀腺功能亢進癥”，但未規律隨診及服藥，除此之外，他否認有其他病史。

在緊急氣管插管進行氣道保護后，醫護人員開始著手解決一系列棘手問題。由于秦先生此次感染性腹瀉導致人體大量丟失液體和電解質，出現發熱、脫水癥狀，容量嚴重不足，且感染部位主要在胃腸道，病菌和毒素入血可能性較大，因此需要進一步完善血培養、糞培養等檢查協助診斷。

抗生素方面，選用能夠覆蓋革蘭陰性桿菌和不典型病原體的“頭孢哌酮舒巴坦鈉+左氧氟沙星”。

心臟循環方面，秦先生出現分布性休克，血流動力學不穩定，血乳酸數值升高，且此次發現他有心房顫動，治療需全方位考量。

其他方面的治療也在同步進行，如營養支持、糾正電解質紊亂、補充白蛋白等，經充分液體復蘇保證組織灌注及綜合治療后，秦先生的病情穩步好轉。

經過集束化治療后，評估發現他的炎癥指標較前下降，其余臟器功能也有好轉趨勢。就在大家以為一切都在朝著好的方向發展時，曲折多變的病程給大家敲響了警鐘。

03

治療的“整體觀”與“個性化”

疾病的治療，需要秉承“整體觀”和“個性化”治療原則。對于危重患者，疾病管理更要事無巨細，不僅要關注最威脅生命的方面。

甲狀腺功能方面，經過內分泌科醫師會診，考慮到目前合并“心房顫動”，暫給予甲巰咪唑5mg qd進行治療；營養攝食方面，在血流動力學穩定后盡早開啟腸內營養，以維持胃腸道功能和能量供給；體溫方面，聯合使用抗生素后，體溫雖有波動，但總體呈下降趨勢直至恢復正常。

就患者炎癥指標PCT而言，從最初大于100ng/ml的上限值，第一次復查下降到91.25ng/ml，之后一路好轉低至5ng/ml以下，可見抗感染治療效果顯著。

好在秦先生正值壯年，身體恢復能力不錯，很快就到了嘗試脫機拔管的階段。每天下午固定的半小時探視時間，秦先生的妻子都會過來陪伴。

雖然秦先生被插著管子，神志處于深昏迷狀態，但似乎感受到了家人的殷切期盼，脫機拔管過程進行得很順利。

04

病情的再次反復與診斷探索

“好好配合醫生的治療，過幾天就帶你出去了啊。”家屬握著秦先生的手說道，秦先生也一個勁地點頭。

然而，病魔似乎并不想輕易離開。就在脫機拔管成功后的這天夜里，原本體溫已恢復正常的秦先生再度出現高熱，并表示腹脹、腹痛。

再度復查炎癥指標，發現一路飆升了十幾倍！床邊彩超檢查顯示肝臟中存在“占位性”病變。這到底是怎么回事？究竟是入院前就有的病灶被大家遺漏了，還是住院期間新發的呢？

雖然在急診時并未檢查腹部CT，但進入重癥監護室之后行床旁彩超檢查也未發現有肝臟占位。好好的人進來怎么就有新的病灶了？該不會是醫生治壞了吧？好在家屬并未無理取鬧，而是關心如何處理治療最好。

遵循外科意見，完善腹部CT后提示肝右葉上段占位性病灶，考慮肝膿腫可能性大。但特別的是，膿腫并未“完全成熟”，還不需要穿刺引流等手段，外科會診后建議繼續抗感染治療，之后隨診復查膿腫變化，如果能自行吸收，就不需要手術穿刺。

圖源：作者提供

05

病情真相大白與最終康復

仔細分析病情后可以推測，秦先生的肝膿腫是住院期間新發的概率極大，佐證原因之一就是膿腫還未成熟。原發感染部位在胃腸道，胃腸道的血液會匯入肝臟門靜脈，病菌自然也“乘坐順風車”定植在肝臟。

胃腸炎后引發肝膿腫，核心機制是腸道感染的病原體突破腸道屏障，經血液循環或膽道系統遷移至肝臟，在肝內定植、繁殖并引發化膿性炎癥。具體傳播途徑和機制可分為以下兩類：

第一，血行感染是最主要途徑。胃腸炎多由細菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌等）感染引起，腸道黏膜在炎癥刺激下出現損傷，屏障功能下降。致病菌可通過受損黏膜進入腸壁毛細血管或淋巴管，隨后經門靜脈系統進入肝臟。細菌若未被及時清除，會在肝組織內大量繁殖，引發局部炎癥反應，導致肝細胞壞死、液化，最終形成膿腫。

第二，膽道系統感染。若胃腸炎的致病菌同時逆行感染膽道系統，炎癥會進一步向上蔓延至肝臟。細菌可通過膽管進入肝內膽管分支，在局部肝組織內引發感染，進而發展為肝膿腫。

最終，血液培養結果檢測出肺炎克雷伯桿菌，這是一種破壞力極強的病原體，容易導致膿腫形成。調整抗生素治療后，秦先生順利過渡到普通病房繼續鞏固治療。

數月后，秦先生并未接受肝穿刺手術，因為檢查結果顯示原本的肝膿腫已經基本吸收。

隔夜菜在儲存過程中細菌滋生、產生毒素，或亞硝酸鹽含量升高，食用后刺激腸胃或引發中毒。為節儉或圖方便而冒著極大風險進食這些食物，實在是得不償失。

參考資料：

[1] 潘萬福,王燦,駱付麗,等.膿毒癥休克患者早期腸內營養干預對其Treg/Th17免疫平衡及血清CRP、IL-6的影響［J］.中華醫院感染學雜志,2022,32(11):1668-1672.

[2] Jiang Y,Hu B,Zhang S,et al.Effects of early enteral nutrition on the prognosis of patients with sepsis: secondary analysis of acute gastrointestinal injury study[J].Ann Palliat Med,2020,9(6):3793- 3801.

[3] Desai AN.Cryptosporidiosis.JAMA.2020,323(3):288.

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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