北京
最新研究發現，衰老腸道中的特定細菌通過產生脂肪酸引發炎癥，損害迷走神經功能，導致記憶衰退。干預這一通路可逆轉老年小鼠的認知能力。關注詳情。
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隨著年齡增長，我們為何會變得健忘？過去我們總習慣歸咎于大腦本身的衰老。然而，最近一項全新研究顛覆了這一認知：記憶衰退的驅動因素，可能始于腸道。
研究團隊發現，隨著小鼠的衰老，其腸道內一種名為戈氏副擬桿菌的有害菌會過度增殖。這種細菌會產生一類叫做“中鏈脂肪酸的代謝物”。
這些MCFAs會激活腸道內的免疫細胞，釋放炎癥因子（如IL-1β）。更關鍵的是，這些炎癥信號會直接損害連接腸道與大腦的核心通道——迷走神經的功能。
迷走神經是人體“感知內臟狀態”的核心神經。當它功能受損時，大腦接收到的身體信號減弱，海馬體（記憶中心）的神經元活動隨之下降，最終導致記憶編碼失敗。
本研究另一大突破在于，這一過程不僅是可解釋的，也是可逆轉的。研究人員通過多種方式成功恢復了老年小鼠的認知功能：使用特定噬菌體靶向清除戈氏副擬桿菌，通過藥物抑制GPR84受體或中和炎癥因子IL-1β，或使用辣椒素或腸道激素CCK刺激迷走神經，繞過炎癥干擾，直接“喚醒”大腦記憶中樞。
雖然目前研究僅在實驗動物模型上驗證，但它為治療年齡相關認知衰退、甚至癡呆癥開辟了全新路徑：通過干預腸道而非大腦來改善記憶衰退。
這或許意味著，未來的“健忘癥”治療，可能從一顆調節腸道菌群的藥丸開始。研究團隊下一步將探索這一機制是否適用于人類，并尋找更安全的干預方式。
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