Mol Cancer丨殷剛團(tuán)隊(duì)證明由LINC01123編碼的YG-6肽是卵巢癌的潛在預(yù)后生物標(biāo)志物

轉(zhuǎn)移與復(fù)發(fā)是惡性腫瘤的標(biāo)志性特征，也是導(dǎo)致 90% 癌癥患者死亡的根本原因。作為女性生殖系統(tǒng)中威脅最大的腫瘤之一，卵巢癌極具侵襲性，其轉(zhuǎn)移過(guò)程涉及復(fù)雜的細(xì)胞間串?dāng)_。 盡管外泌體研究在多類癌癥中進(jìn)展顯著，但在卵巢癌領(lǐng)域，不同轉(zhuǎn)移 潛能 的細(xì)胞間如何通過(guò)外泌體 -lncRNA 進(jìn)行通訊仍不明確。更重要的是，關(guān)于外泌體來(lái)源 lncRNA 編碼的微肽在卵巢癌中的功能聯(lián)系，目前尚未見(jiàn)報(bào)道。因此，確定關(guān)鍵的轉(zhuǎn)移驅(qū)動(dòng)基因并 解析 其潛在機(jī)制，及發(fā)現(xiàn)有效的治療靶點(diǎn)以抑制腫瘤轉(zhuǎn)移，對(duì)改善 卵巢癌 患者預(yù)后至關(guān)重要 。

近日，中南大學(xué)殷剛團(tuán)隊(duì)在國(guó)際 學(xué)術(shù)期刊Molecular Cancer在線發(fā)表了題為MicropeptideYG-6 Encoded byExosomalLINC01123 Derived from Highly Migratory Ovarian Cancer Cells Promotes Tumor Progression的研究論文 。 基于腫瘤內(nèi)異質(zhì)性理論，本研究發(fā)現(xiàn)高轉(zhuǎn)移性卵巢癌細(xì)胞（ HMOs ）可通過(guò)分泌外泌體LINC01123促進(jìn)低轉(zhuǎn)移性卵巢癌細(xì)胞（ LMOs ）的遷移和粘附，提示外泌體可影響腫瘤內(nèi)表型異質(zhì)性。

有趣的是， LINC01123 編碼一個(gè)由 59 aa 組成的小肽， 命名 為 YG-6 （ LINC01123 Y ield peptide G aining metastasis function: ORF no. 6 ） ，在 卵巢癌 細(xì)胞和組織中 均 表現(xiàn)出內(nèi)源性高表達(dá)。功能實(shí)驗(yàn)表明， LINC01123 通過(guò)編碼 微 肽 YG-6 促進(jìn)腫瘤進(jìn)展，而不是通過(guò) RNA 依賴機(jī)制。此外， 研究還 發(fā)現(xiàn) YG-6 肽與 ACTC1 結(jié)合激活局灶粘附信號(hào)通路，從而促進(jìn) LMOs 的遷移和粘附。綜上所述， 該 研究結(jié)果不僅證明了由 LINC01123 編碼的 YG-6 肽是 卵巢癌 的潛在預(yù)后生物標(biāo)志物，而 且揭示了 YG-6 肽驅(qū)動(dòng) 卵巢癌 進(jìn)展的新機(jī)制。該研究已經(jīng)申請(qǐng)國(guó)家發(fā)明專利 并授權(quán) 。

HMOs （供體細(xì)胞）介導(dǎo) LMOs （受體細(xì)胞）表型重塑的作用機(jī)制模型

中南大學(xué)湘雅基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理系 / 湘雅醫(yī)院病理科殷剛 、 李娟妮、曙光三位老師 為本文的通訊作者，中南大學(xué)湘雅基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理系博士 后雷涵 為 本文的 第一作者。

論文鏈接：https://doi.org/10.1186/s12943-026-02621-w

制版人：十一

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