改寫教科書！《細胞》發現病毒新功能，模糊細胞生物邊界

來源：學術經緯

長久以來，教科書告訴我們，病毒沒有自己的蛋白質合成體系，它們必須完全依賴宿主細胞的核糖體，才能將自身的遺傳信息翻譯成蛋白質。然而，近期發表在《細胞》雜志上的一項研究，發現了改寫這一傳統認知的證據。

來自哈佛醫學院和丹娜-法伯癌癥研究所的研究團隊發現，一類巨型DNA病毒實際上編碼了一套功能完整的翻譯起始復合體。在感染過程中，其能取代宿主自身的翻譯起始復合體，促進翻譯病毒蛋白，從而從宿主手中奪取蛋白質合成的控制權。論文指出，這一發現揭示了生命核心過程中的一系列演化創新，模糊了細胞生物學和非細胞生物學之間的界限。

自21世紀初被發現以來，巨型病毒因其龐大的尺寸和遺傳物質規模而備受關注，不斷挑戰人們對病毒的固有印象。這項研究關注的對象，就是一種能感染棘阿米巴原蟲的巨型DNA病毒。

在正常細胞中，蛋白質復合物eIF4F扮演著“指揮”的角色，它負責識別特定mRNA，引導它們進入核糖體，啟動翻譯過程。長期以來，人們認為病毒不具備類似的核心翻譯起始裝置。

但在這項研究中，研究團隊通過觀察感染細胞后的病毒蛋白質形態及其與細胞的相互作用，發現了一個由三種病毒蛋白組成的復合物。這個復合物與eIF4F同源，在空間構型上與后者高度相似，被命名為vIF4F。

▲病毒與真核IF4F的結構功能示意圖（圖片來源：參考資料[1]）

由于結構上的微小差異，vIF4F能夠精準地識別并優先結合病毒的mRNA。因此在感染過程中，病毒vIF4F會取代宿主核糖體上的真核eIF4F，將細胞自身蛋白質的“生產線”，改造為生產病毒蛋白質的“兵工廠”。

接下來，研究團隊通過基因敲除驗證了vIF4F的關鍵作用。當編碼vIF4F的基因被敲除，病毒的復制能力顯著下降。值得一提的是，當宿主細胞處于饑餓或化學刺激等應激狀態時，編碼vIF4F的巨型DNA病毒依然能夠維持蛋白合成和復制活動，而缺失vIF4F的病毒幾乎喪失了復制能力。這一現象表明，在正常細胞面對壓力關閉大部分蛋白質合成以自保的情況下，這些病毒卻能憑借vIF4F維持蛋白質的合成，確保自身后代的繁衍。

從演化角度來看，病毒的這一套復雜系統從何而來？研究團隊推測，vIF4F很可能源于遠古時期的水平基因轉移。也就是說，巨型DNA病毒在演化過程中從宿主細胞“竊取”了翻譯相關基因，并改造使其適應病毒自身的復制需求。這些分子元件被重新部署到病毒復制程序中，形成了一種全新的調控策略。

綜上，這項研究以實驗證據證實，病毒能夠擁有并運作一套完整的、功能性的真核翻譯起始復合物。這一發現不僅改寫了人們對病毒翻譯策略的理解，也促使我們重新審視生命演化的“語言”，為探索病毒與宿主在分子層面的復雜博弈提供了新的視角。在生命的演化長河中，病毒與細胞之間的基因交流，或許遠比我們想象的更為復雜和深刻。

參考資料：

[1] Maximilian Fels et al, Giant DNA viruses encode a hallmark translation initiation complex of eukaryotic life, Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2026.01.008

[2] Giant DNA viruses encode their own eukaryote-like translation machinery, researchers discover. Retrieved on Mar. 4th from https://phys.org/news/2026-02-giant-dna-viruses-encode-eukaryote.html

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