北京
研究人員在最新研究中，識別出受衰老和阿爾茨海默病影響的特定腦蛋白質(zhì)和糖分子，為早期診斷和疾病分型提供了潛在的新型特異性生物標(biāo)志物。關(guān)注詳情。
閱讀文摘
神經(jīng)退行性疾病，例如阿爾茨海默病(AD)通常是在不可逆病理發(fā)展之后才被臨床確診。衰老作為主要風(fēng)險因素，會引發(fā)大腦在分子水平上的變化，增加患病風(fēng)險。
糖基化與細(xì)胞外基質(zhì)重塑是影響蛋白質(zhì)折疊和信號傳遞的關(guān)鍵過程，但在衰老與疾病中的作用尚未被充分探索研究。
波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員采用創(chuàng)新的載玻片組織消化法，結(jié)合高精度質(zhì)譜技術(shù)，對腦組織進行了詳細(xì)分析。該方法通過酶處理組織切片上的微小區(qū)域，比傳統(tǒng)方法捕獲更多分子水平信息。
該研究比較了不同年齡模型以及AD患者（伴或不伴路易體病理）的腦組織樣本，識別出隨衰老和疾病狀態(tài)變化的特定蛋白質(zhì)與糖分子。
研究發(fā)現(xiàn)，大腦在分子層面的變化在臨床癥狀出現(xiàn)前就已發(fā)生，而且AD伴隨路易體病理時，其分子特征與單純AD存在差異。
這項創(chuàng)新方法的突破，為從微量臨床樣本中獲取高分辨率空間分子數(shù)據(jù)提供了可能，有助于發(fā)現(xiàn)用于早期診斷、疾病分型和治療監(jiān)測的新型生物標(biāo)志物。
該臨床檢測工作流程可以廣泛應(yīng)用于多種疾病研究，為理解神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生和發(fā)展機制以及提升診療精準(zhǔn)治療效果評估奠定了基礎(chǔ)。
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