FSHW | 一種新型低分子量復方藥食同源物質多糖的純化、表征及體內外抗腫瘤活性研究

本文系Food Science and Human Wellness原創編譯，歡迎分享，轉載請授權。

Abstract

從藥食同源物質成分的特定組合中鑒定出一種新型的低分子量復合多糖（LMW-CPS）。LMW-CPS的單糖組成由單一的阿拉伯糖構成，其具有α-L-呋喃糖構型，平均分子量為2.06 kDa。NMR光譜和單糖組成分析顯示，其骨架為→5)-α-L-Araf-(1→，末端殘基為α-L-Araf-(1→。體外實驗發現，它可以通過使細胞停留在S期來誘導細胞凋亡并抑制肝癌細胞增殖。體內實驗顯示，它能夠保護免疫器官（如胸腺和脾臟），增強免疫細胞活性，刺激細胞因子釋放，增加CD8、CD3、CD4和CD19陽性淋巴細胞的含量，并顯著阻礙小鼠肝癌的進展。蘇木精-伊紅染色和細胞周期檢查也表明，LMW-CPS使肝癌細胞停留在S期以誘導細胞凋亡。這些發現表明，LMW-CPS在治療肝癌方面具有潛在的應用前景。

Introduction

癌癥構成重大健康風險，影響大量個體。約90%的原發性肝癌為肝細胞癌，這使得它成為全球癌癥相關死亡的第二位主要原因，也是癌癥相關死亡的第6常見因素。由于癌癥的惡性增殖特性，特別是其轉移性，找到有效的治療方法一直是一個挑戰。傳統的手術、放射治療和化療是癌癥治療的主要選擇。這些方法顯著提高了生存率，但對健康組織造成損害，并引發嚴重的不良反應，包括癌細胞對治療產生抗藥性以及對正常細胞產生的毒性作用。許多天然草本提取物被報道具有強大的抗腫瘤活性，特別是天然植物多糖，其對宿主幾乎沒有副作用。因此，制定無副作用的新型治療策略，并探索具有顯著臨床效果和較低毒性的新型天然和抗肝癌藥物，是至關重要的。

近年來，多糖類物質已引起廣泛關注。特別是那些源自傳統草藥的多糖類物質，因為它們被認為是營養保健品和藥物中的有效成分。多項研究表明，藥食同源物質多糖具有多種生物活性，包括抗氧化、抗病毒、抗炎、減輕疲勞、降脂、降血糖和免疫調節，其中特別值得一提的是其顯著的抗腫瘤活性。

中國草藥，如苦蕎麥、槐角、山楂、枸杞、荷葉和茯苓（以下統稱為“中國草藥成分”），不僅被視為食品，還被視為藥物，因為它們屬于同源物質。雖然廣泛的研究已優先關注從這些同源物質中提取的單種多糖的結構和生物活性，目前尚無關于其衍生的復合多糖（CPS）抗腫瘤潛力的報道，這與其結構特征密切相關。CPS由多種多糖成分組成，具有多種藥理作用，包括抗腫瘤、抗病毒、抗氧化和免疫增強活性。先前的研究表明，與單一多糖相比，CPS的成分對自由基和降脂作用表現出更強的清除活性。

采用多種分析技術對一種新型低分子量CPS（LMW-CPS）進行了表征，包括折射率和多角度激光散射凝膠滲透色譜（GPC-RI-MALS）、氣相色譜光譜（GC）、傅里葉變換紅外光譜（FT-IR）、剛果紅測定、掃描電子顯微鏡（SEM）、原子力顯微鏡（AFM）和核磁共振（NMR）。此外，評估了其對肝細胞癌細胞形態、細胞凋亡、細胞周期和活性氧（ROS）產生的影響，并評估了其對小鼠體質量（BW）、免疫器官指數、腫瘤質量、血清細胞因子水平、蘇木精和伊紅（H&E）染色以及淋巴細胞、巨噬細胞和自然殺傷（NK）細胞活性的影響。

Results and Discussion

LMW-CPS的純化和化學成分

在用去離子水洗脫后，LMW-CPS使用Sephadex G-75進行分離（圖1A）。LMW-CPS的化學成分顯示總糖含量為92.57%，同時蛋白質含量為2.22%，戊聚糖含量為1.68%。紫外光譜（圖1B）顯示，吸收峰在260和280 nm處的強度較弱，表明核酸和蛋白質的含量較低與化學分析的結果相一致。

圖1 （A）洗脫曲線，（B）UV光譜，（C）低分子量CPS的高性能凝膠滲透色譜（HPGPC）色譜圖，（D）標準單糖的氣相色譜圖，（E）低分子量CPS

FT-IR分析

FT-IR是一種廣泛用于分析多糖的化學結構、官能團、單糖組成、糖苷鍵連接方式和構象的技術。圖2A顯示了LMW-CPS的FT-IR光譜，展示了3500～3200、3000～2800、1700～1400和1200～800 cm-1范圍內的特征吸收峰。3416.62 cm-1處出現寬而強烈的峰值，這暗示了分子間和分子內的氫鍵存在。該峰值對應于O-H鍵的伸縮振動。2919.10和2850.41 cm-1處的峰值被歸因于CH、CH2和CH3組分的C-H伸縮振動。1618.15和1410.26 cm-1處的強烈峰值分別指示羧基的C=O伸縮振動和O-H彎曲振動，這表明LMW-CPS中存在戊糖酸。1081.33和1050.11 cm-1處的吸收峰，表明LMW-CPS中存在呋喃糖環。此外，865.96 cm-1處的吸收峰（而非890 cm-1處）確認了LMW-CPS中存在α-糖苷鍵連接。

圖2 LMW-CPS的特性（A）在FT-IR光譜中的表現和（B）在剛果紅試驗中的表現

剛果紅法檢測LMW-CPS

該檢測方法使用剛果紅，這是一種酸性染料，能夠與具有三重螺旋結構的聚糖形成復合物，從而顯示聚糖中的三重螺旋結構。當暴露于特定范圍的NaOH濃度時，這些復合物的形成會導致其在最大吸收波長處發生紅移，變為紫紅色。圖2B顯示了LMW-CPS在0.1～0.5 mol/L NaOH溶液中的不規則位移，這表明LMW-CPS中不存在三重螺旋構象。

SEM和AFM觀察LMW-CPS的微結構

SEM可用于定性分析多糖的大小、形狀和孔隙度，以及其他形態學特征。圖3A和圖3B顯示了LMW-CPS的SEM圖像，分別放大至200倍和500倍。LMW-CPS呈現出粗糙的表面，具有皺紋、顆粒狀突起和氣泡狀結構，這可能歸因于分子間和分子內的氫鍵作用，導致多糖分子的聚集。

圖3 LMW-CPS的微結構

由于其用戶友好的操作和卓越的分辨率，AFM提供了眾多益處，使其成為生物大分子進行視覺調查和分析的理想工具。圖3C-D展示了AFM圖像，展示了LMW-CPS的形態，顯示的是聚集和分散的分子顆粒的組合。多糖分子顯示的高度范圍在0.42～4.54 nm之間，而分散的顆粒顯示直徑分布范圍為22.48～57.47 nm。單糖分子鏈的平均高度通常介于0.3～0.5 nm之間，直徑為0.1～1.0 nm。LMW-CPS的多分子高度和直徑顯著高于單個多糖分子，這表明通過范德華力和氫鍵的分子內相互作用形成了多糖聚集體。LMW-CPS不具有三重螺旋結構，因為其分子高度遠低于15～50 nm的范圍，與剛果紅試驗結果一致。

LMW-CPS的NMR分析

圖4A-B顯示了1H和13C NMR光譜。多糖的大多數糖苷鍵質子信號位于δ 5.0附近（δ 4.3至6.0），這些信號呈現出典型的二重峰特征，少數信號則表現為寬而單一的峰。在1H NMR光譜中，基團質子（H1）信號出現在δ 5.20/5.17和5.10處，這表明LMW-CPS具有α-糖苷鍵結構。氫原子H2-H5的化學位移范圍從δ 3.74到δ 4.31。在13C NMR光譜中，2個強度信號出現在δ 107.14和δ 107.47，這表明存在2個烯醇碳原子，暗示LMW-CPS可能包含2種不同的單糖殘基。異頭碳的化學位移為δ 107.14和δ 107.47，這歸因于Ara。這與單糖化合物的組成結果相對應。δ 61.07至δ 84.00范圍內的峰是碳原子C2-C5的信號。

圖4 LMW-CPS的NMR光譜

圖4C-E顯示了LMW-CPS的二維核磁共振光譜。通過分析COSY光譜中的H1/H2、H2/H3、H3/H4和H4/H5交叉峰，殘基A的H1、H2、H3、H4和H5移位分別被確定為δ 5.20/5.17、4.14、3.97、4.07和3.83/3.74。殘基A的C5位移為δ 61.1，小于δ 62.0，證明了LMW-CPS中存在a-L-Araf-（1→鍵的存在）。殘留物B的質子信號和碳信號被測得相似。因此，δ 5.20/5.17和δ 5.10的反常質子信號分別歸屬于殘基A和B。殘基B的C5位移為δ 66.8，HM BC譜圖顯示殘基B的H1/C5交叉峰，證實了LMW-CPS中存在a-1，5-L-Araf糖苷鍵結構。根據單糖組成和其他文獻，推測LMW-CPS的主鏈為→5)-α-L-Araf-(1→，末端殘基為α-L-Araf-(1→。LMW-CPS的預測結構是α-L-Araf-(1→5)-[α-L-Araf-(1→5)-α-L-Araf-(1→5)]n-α-L-Araf-(1→（n＝6）。

體外抗腫瘤活性

LMW-CPS對細胞形態的影響

圖5A顯示了H22細胞在接受LMW-CPS處理24 h后呈現的形態學特征。CK組的H22細胞表現出緊密排列的模式，細胞膜完整，形態規則。然而，當使用從500 μg/mL逐漸增加到2000 μg/mL的LMW-CPS處理時，LMW-CPS處理的H22細胞中出現了顯著的形態學變化，包括細胞收縮、液泡形成以及細胞碎片增加。

圖5 不同LMW-CPS濃度處理24 h后H22細胞形態的變化

LMW-CPS對H22細胞凋亡的影響

細胞凋亡的測定涉及監測磷脂酰絲氨酸（PS）的遷移，磷脂酰纖維素（PS）通常駐留在細胞膜的內表面，但在凋亡過程中被轉移到外表面。Annexin V是一種鈣依賴的磷脂結合蛋白，與PS有很強的親和力，通常與核酸染料碘化丙啶（PI）一起用于區分不同類型的細胞死亡，包括早期和晚期凋亡以及壞死。為了進一步驗證形態學分析結果，使用Annexin V-FITC/PI染色檢測LMW-CPS對H22細胞凋亡的影響。隨著LMW-CPS的濃度從0 μg/mL增加到500、1000和2000 μg/mL，膜聯蛋白V?/PI?細胞的百分比分別從CK組的97.22%下降到LMW-CPS組的89.76%、81.77%和76.07%（圖5B）。CK組H22細胞多為活細胞，死細胞極少（0.67%）。然而，LMW-CPS處理使凋亡細胞豐度從2.11%顯著提高到19.73%（P＜0.01），與LMW-CPS濃度呈正對數相關（R2＝0.9908）。這些結果表明，LMW-CPS能有效誘導H22細胞凋亡，這與形態學分析一致。

LMW-CPS對ROS的影響

ROS是通過部分氧還原形成的，有人認為ROS的產生伴隨著細胞凋亡的過程。細胞內ROS水平升高是細胞凋亡的重要標志之一。因此，細胞的ROS含量可以決定細胞的凋亡狀態。如圖所示6A，M1代表正常H22細胞的比例，而M2代表累積ROS的H22細胞比例。隨著LMW-CPS濃度的增加，H22細胞中累積ROS的比例從0.60%提高到41.66%。結果表明，LMW-CPS顯著提高了H22細胞內ROS的含量（P＜0.01），導致細胞氧化損傷和細胞凋亡。此外，LMW-CPS劑量與累積ROS細胞比例之間的相關性是線性的且正顯著（R2＝0.9926），這與細胞凋亡實驗一致。

圖6 不同濃度的LMW-CPS對H22細胞的影響

LMW-CPS對細胞周期的影響

細胞周期包括細胞分裂的整個過程。在沒有調節信號的情況下，細胞可以在特定階段被阻止，導致細胞異常分裂和凋亡。為了研究LMW-CPS誘導的H22細胞凋亡是否是細胞周期停止的結果，使用流式細胞儀研究了PI染色的H22細胞在不同細胞周期階段的分布。如圖所示6B，與CK相比（12.10%）、低劑量LMW-CPS（15.49%）和中劑量LMW-CPS（12.48%），高劑量LMW-CPS使G0/G1期細胞豐度顯著降低至9.40%（P＜0.05）。相反，與所有其他組相比，高劑量組的S期細胞豐度顯著增加（65.54%）（P＜0.05），增幅分別為18.60%、14.85%和6.38%。這些結果表明，高劑量的LMW-CPS抑制了S期的H22細胞，促進了細胞凋亡和抑制腫瘤細胞增殖。

體內抗腫瘤活性

LMW-CPS對生物鐘和免疫器官的影響

圖7A顯示不同組間基線體質量無差異。然而，在實驗結束時，模型組的體質量比CK組顯著降低（P＜0.01）。有趣的是，陽性組比CK組和模型組的BW顯著降低（P＜0.01），表明CTX的不良反應。相比之下，LMW-CPS組和CK組的總生存期無顯著差異（P＞0.05），但比模型組和陽性組的總存期極高（P＜0.01）。具體而言，高劑量組小鼠的體質量為（35.31±1.39）g，分別增加了8.31%和13.90%，最終小鼠的體質量略低于CK組。這些研究結果表明，LMW-CPS顯著抑制小鼠的腫瘤增殖，改善其飲食狀況，增加其體質量，并表現出顯著低于CTX的毒副作用。

圖7 LMW-CPS對（A）體質量、（B）抑制率及腫瘤質量、（C）胸腺和脾臟指數、（D）脾淋巴細胞增殖活性、（E）NK細胞活性及巨噬細胞胞飲作用、（F）H22腫瘤模型小鼠血清細胞因子的影響

胸腺和脾臟對人體免疫系統至關重要。胸腺是一個主要的淋巴器官，在T細胞分化和成熟的關鍵，介導細胞免疫反應。脾臟作為細胞和體液免疫、造血和炎癥控制的中心。因此，脾臟和胸腺指數可以用來描述藥物的免疫毒性，并評估機體的免疫功能。圖7C表示胸腺和脾臟指數。與CK組相比，模型組表現出胸腺萎縮和脾臟腫大，表明H22細胞增殖損害了免疫器官。陽性組胸腺指數為（2.29±0.61）mg/g，顯著低于CK組（P＜0.01）和模型組（（2.69±0.87）mg/g）。此外，陽性組的脾指數（（5.87±1.23）mg/g）顯著高于CK組（P＜0.05），表明CTX對胸腺和脾臟都有細胞毒性。胸腺指數和脾指數與多糖劑量呈顯著相關，呈線性正相關和對數負相關（R2＝0.9999和0.9998）。隨著LMW-CPS濃度的增加，胸腺指數升高，脾指數下降。高劑量組胸腺指數為（4.74±1.05）mg/g，高于CK組的（4.53±0.64）mg/g；與模型組和陽性組相比，胸腺指數分別顯著增加76.21%和106.99%（P＜0.01）。同樣，高劑量組的脾指數為（7.18±1.04）mg/g，顯著增加，超過模型組和陽性組的指數（P＜0.01）。這些研究結果表明，LMW-CPS有效地保護了荷瘤小鼠的胸腺和脾臟，減輕了腫瘤對免疫器官的損傷。

LMW-CPS對腫瘤質量和抑制率的影響

如圖7B所示，陽性組顯示的腫瘤質量顯著低于模型組（P＜0.01）。多糖劑量與腫瘤質量之間存在明顯的對數負相關（R2＝1）。陽性組的腫瘤質量最小（（0.87±0.25）g），其抑制率也最強（58.77%），這表明CTX能夠強烈抑制腫瘤生長，但同時也產生了嚴重的副作用。高劑量組的腫瘤質量為（1.04±0.22）g，與陽性對照組相比無明顯顯著差異，抑制率為50.76%，表明其與劑量之間存在依賴性關系，呈現明顯的對數正相關（R2＝0.9999）。結果表明，LMW-CPS能夠保護免疫器官并抑制腫瘤生長。

LMW-CPS對免疫細胞活性的影響

NK細胞、淋巴細胞和巨噬細胞對腫瘤細胞的識別、清除、免疫監視和宿主防御具有重要作用。多糖可以激活NK細胞和巨噬細胞，增強淋巴細胞轉化，并提升整體免疫功能。T淋巴細胞是細胞免疫的核心，積極參與免疫反應，而B淋巴細胞主要通過產生抗體來促進體液免疫。NK細胞也通過非抗原依賴的免疫反應參與抗腫瘤過程。圖7D展示了不同組別淋巴細胞的增殖能力，包括LPS刺激的B細胞和Con A刺激的T細胞。模型組淋巴細胞活性顯著低于CK組（P＜0.01），這表明腫瘤細胞增殖對細胞免疫反應具有抑制作用。然而，多糖組與模型組相比，淋巴細胞的增殖能力顯著增強（P＜0.01）。在高劑量組中，Con A和LPS水平分別為4.06±0.37和5.41±0.51，分別比CK組提高了28.89%和39.43%，盡管兩者之間沒有顯著差異。圖7E顯示，由于惡性腫瘤細胞增殖，模型組的NK細胞和巨噬細胞活性顯著低于CK組（P＜0.01）。然而，多糖組與模型組比較，NK細胞和巨噬細胞的增殖能力顯著增強（P＜0.01），這表明存在劑量依賴關系和顯著的對數相關性（R2＝0.9976），與CK組相比沒有明顯差異。此外，陽性組免疫細胞活性顯著低于模型組，進一步證實了CTX對腫瘤細胞和正常免疫細胞在體內的非選擇性抑制作用。

LMW-CPS對血清細胞因子的影響

TNF-a是一種由活化的單核細胞分泌的細胞因子，在誘導腫瘤細胞凋亡和壞死以及激活淋巴細胞細胞因子的抗腫瘤免疫應答中具有重大作用。IFN-γ是一種與細胞介導的免疫應答密切相關的關鍵細胞因子。IL-2和IL-4是典型的免疫刺激細胞因子，表現出多種生物活性，包括促進B細胞增殖、增強殺傷細胞的細胞毒功能和輔助免疫球蛋白的產生。圖7F顯示模型組IL-4、IFN-γ、TNF-α和IL-2水平較對照組明顯降低（P＜0.01）。隨著多糖濃度的增加，IL-4、IL-2、TNF-a和IFN-γ水平升高，分別呈現線性正相關、對數正相關、對數正相關和線性正相關（R2＝0.9965、0.9907、0.9972和0.9979）。高劑量組IL-2、IL-4、TNF-a和IFN-γ含量分別為（269.24±28.88）、（285.37±27.47）、（166.46±3.28）和（75.31±2.25）pg/mL。此外，TNF-a和IFN-γ水平與對照組相比無顯著差異，而IL-2和IL-4水平顯著升高（P＜0.01），抑制了對照組的所有水平。陽性組與模型組間IFN-γ濃度差異不明顯，而TNF-a、IL-2、IL-4濃度差異顯著（P＜0.05或P＜0.01），提示CTX對宿主有嚴重的毒副作用。總之，LMW-CPS可以通過促進腫瘤相關細胞因子的分泌來增強腫瘤小鼠的免疫功能。

LMW-CPS對外周淋巴細胞亞群T細胞和B細胞的影響

在免疫反應中至關重要，有效對抗炎癥和癌癥。CD19是B細胞特異性抗原，調節B淋巴細胞的發育和分化。相比之下，CD3淋巴細胞主要包括CD4淋巴細胞，它們在腫瘤識別中起特定作用，以及CD8淋巴細胞負責執行細胞毒性功能。這些免疫細胞能夠激活人體內的細胞免疫。圖8A-D顯示外周血淋巴細胞亞群的分配。模型組的CD3、CD19、CD4和CD8淋巴細胞亞群比CK組顯著減少（P＜0.01）。它們的比例隨著多糖濃度的增加而增加，表現出線性、指數、對數和指數正相關（R2＝0.9989、0.9892、0.9360和0.9971）。LMW-CPS（150 mg/kg）顯著提高了小鼠CD3、CD19、CD4和CD8淋巴細胞亞群的比例，分別為49.83%、61.86%、13.05和19.40%。相比之下，與模型組相比，CTX降低了他們的比例，這與器官指標分析一致。研究表明，LMW-CPS增強了淋巴細胞的識別能力和細胞毒活性，從而抑制H22實體瘤的生長，并可能被視為潛在的免疫調節劑。

圖8 LMW-CPS對腫瘤模型小鼠外周淋巴細胞亞群的影響

LMW-CPS對細胞形態和周期的影響

H&E染色是組織病理學中的一項基本技術。蘇木精通過與DNA結合使細胞核呈現藍紫色，而伊紅則使蛋白質呈現粉紅色。因此，它被用于在光學顯微鏡下監測不同組H22實體腫瘤組織的形態學變化。圖9A顯示，模型組腫瘤組織結構正常，細胞形態規則，排列緊密，細胞核完整。然而，LMW-CPS或CTX處理的小鼠腫瘤組織表現出顯著的形態學變化，包括核固縮、細胞質增加和組織空泡化。LMW-CPS根據其劑量觸發腫瘤細胞凋亡。H&E染色實驗表明，LMW-CPS誘導H22細胞凋亡可能是抑制腫瘤生長的機制之一。凋亡檢測顯示（圖9B-C），與模型組（46.32%）和陽性對照組（44.91%）相比，高劑量組G0/G1期腫瘤細胞數量減少了8.62%至10.03%（P＜0.05），而S期細胞數量從模型組的42.64%增加到了高劑量組的56.10%（P＜0.05）。這些結果表明，LMW-CPS通過使H22腫瘤細胞停滯在S期從而增加細胞凋亡，進而抑制細胞增殖，這與體外抗腫瘤結果一致。

圖9 LMW-CPS對腫瘤模型小鼠H22細胞形態和周期的影響

Conclusion

本研究成功分離純化了一種新型的LMW-CPS。采用標準單糖、紅外光譜和核磁共振光譜確定了低聚氯乙烯（LMW-CPS）單糖的絕對結構。它由2.06 k Da單Ara單元組成，具有α-L-呋喃糖結構。LMW-CPS不具有主鏈為→5)-α-L-Araf-(1→，末端為α-L-Araf-(1→的三螺旋結構。體外抗腫瘤活性分析表明，LMW-CPS通過抑制細胞增殖、提高細胞內ROS水平、促進S期細胞周期停滯和誘導H22細胞凋亡，表現出顯著的抗腫瘤作用。此外，LMW-CPS對胸腺和脾臟表現出保護作用，激活NK細胞、淋巴細胞和巨噬細胞，增強血清TNF-α、IFN-γ、IL-2和IL-4水平，提高CD3、CD19、CD4和CD8淋巴細胞亞群的豐度，在S期阻止H22，誘導實體瘤細胞中的H22凋亡，并顯著抑制小鼠H22實體瘤的發展。這些發現突顯了LMW-CPS作為一種新型天然藥物治療肝細胞癌的潛力。正在進行的研究正在調查LMW-CPS發揮其抗腫瘤活性的信號通路和機制。

A novel low molecular weight compound polysaccharides from Chinese herbal medicines: purification, characterization and anti-tumor activities in vitro and invivo

Xu Yanga,*, Dongli Caoa, Haiyu Jib, Huijing Xua, Mengjie Xua, Anjun Liub,*

a National Center of Inspection and Testing for Processed Food Quality, Tianjin Institute for Food Safety Inspection Technology, Tianjin 300308, China

b Key Laboratory of Food Nutrition and Safety, Ministry of Education, School of Food Science and Engineering, Tianjin University of Science and Technology, Tianjin 300457, China

*Corresponding author.

Abstract

A novel low molecular weight compound polysaccharide (LMW-CPS) was identified from a specific combination of Chinese herb ingredients. The monosaccharide composition of LMW-CPS was consisted of single arabinose, which had an α-L-furanose configuration with an average molecular weight of 2.06 kDa. NMR spectra and monosaccharide constitution analyses revealed that it had a backbone of →5)-α-L-Araf-(1→ with α-L-Araf-(1→ as the terminal residue. In vitro experiments found that it could lead to apoptosis and inhibit hepatocellular carcinoma cell proliferation by arresting them in the S phase. In vivo experiments showed that it protected immune organs such as the thymus and spleen, enhanced immune cell activities, stimulated cytokine release, augmented the abundance of CD8, CD3, CD4, and CD19 positive lymphocytes, and markedly impeded solid hepatocellular carcinoma progression in mice. Hematoxylin and eosin staining and cell cycle examination also indicated that LMW-CPS arrested hepatocellular carcinoma cells at the S phase to induce apoptosis. These findings indicated its promising potential for the treatment of hepatocellular carcinoma.

Reference:

YANG X, CAO D L, JI H Y, et al. A novel low molecular weight compound polysaccharides from Chinese herbal medicines: purification, characterization and anti-tumor activities

in vitro

in

vivo

翻譯： 羅敬 （實習）

編輯：梁安琪；責任編輯：孫勇

封面圖片：圖蟲創意

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