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部分新冠感染者長期味覺喪失的根源在于味蕾細(xì)胞的分子缺陷。研究首次證實了這些患者味覺細(xì)胞中一種名為PLCβ2的關(guān)鍵信號蛋白的mRNA水平顯著降低,導(dǎo)致傳遞甜味、苦味和鮮味等信號減弱。這一發(fā)現(xiàn)為長期味覺障礙問題提供了生物學(xué)證據(jù)。關(guān)注詳情。
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閱讀文摘
你是否知道,有些人在新冠感染痊愈后,味覺喪失可持續(xù)超過數(shù)年之久?最新研究首次揭示了這背后機(jī)理是味蕾細(xì)胞發(fā)生了生物學(xué)改變。
科羅拉多大學(xué)與瑞典大學(xué)等組成了聯(lián)合研究團(tuán)隊。對28名自述味覺障礙持續(xù)超過一年以上的非住院新冠患者進(jìn)行了深入研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn):其中8人的味覺測試得分明顯異常;11人特別報告對甜、苦、鮮味感知減弱。而咸味和酸味則基本正常。
分子層面的發(fā)現(xiàn)
為了探明原因,研究人員對20名參與者進(jìn)行了味蕾活檢。結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的味覺細(xì)胞中,負(fù)責(zé)編碼一種名為PLCβ2的蛋白質(zhì)的信使RNA(mRNA)水平顯著降低。
研究人員認(rèn)為,PLCβ2就像味覺細(xì)胞內(nèi)的分子放大器。它的作用是在信號傳遞給大腦之前將其增強(qiáng)。當(dāng)PLCβ2水平降低時,傳遞大腦的味覺信號會減弱。
這恰好解釋了為什么只有甜、苦、鮮味受損——因為檢測咸味和酸味的細(xì)胞并不依賴這種蛋白質(zhì)的傳遞工作。
除了分子層面異常,顯微鏡檢查還發(fā)現(xiàn),部分患者的味蕾組織結(jié)構(gòu)也出現(xiàn)了紊亂。這表明,分子缺陷和結(jié)構(gòu)變化共同導(dǎo)致了持久味覺功能障礙。
為何難以康復(fù)?
正常情況下,味蕾細(xì)胞每兩到四周會自動更新一次。但研究發(fā)現(xiàn),即使新冠病毒已被清除,某些人體內(nèi)的細(xì)胞信號傳導(dǎo)系統(tǒng)仍長期處于紊亂狀態(tài)。
這項研究首次為新冠后長期味覺喪失問題提供了生物學(xué)機(jī)制證據(jù),證實了患者的癥狀真實存在。未來研究將探索這種分子功能障礙是否能完全康復(fù),以及能否通過靶向治療恢復(fù)正常味覺信號傳導(dǎo)。
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