沒有缺血，cTn再高也不是心梗？許俊堂教授講透肌鈣蛋白升高診斷誤區

*僅供醫學專業人士閱讀參考

肌鈣蛋白升高≠心梗，非心臟原因同樣不容忽視。

整理：易艾藍

審核：許俊堂教授

在急診與心內科臨床工作中，“肌鈣蛋白升高”幾乎等同于“急性心肌梗死”的二元對立思維曾長期主導診療決策。然而，隨著高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）的普及，這一傳統觀念正面臨前所未有的挑戰。大量非冠心病患者出現的肌鈣蛋白（cTn）陽性結果，讓臨床醫生陷入了“越敏感、越困惑”的診斷迷霧。

在2026年4月3-4日于深圳國際會展中心舉行的胸痛大會上，北京大學人民醫院許俊堂教授以《急性胸痛患者非心臟疾病中的心肌肌鈣蛋白升高》為題，帶來了一場極具臨床實用價值的演講。他明確提出：肌鈣蛋白是心肌損傷的“哨兵”，但絕非心肌梗死的“專利”。重新審視cTn升高的底層邏輯，從“噪聲”中提取真正的“信號”，是每一位心血管及急診醫生的必修課。

圖1：許教授在現場分享

高敏時代的“幸福的煩惱”：陽性越多，診斷越難

許教授開篇即點明當前高敏肌鈣蛋白應用后的臨床困境。隨著檢測靈敏度提升至ng/L級別，cTn陽性結果呈井噴式增長。然而數據顯示，在急診收治的肌鈣蛋白升高患者中，高達42.7%-57.2%并非由急性冠脈綜合征（ACS）引起。在所有胸痛篩查中，24.7%的患者cTnI升高，其中65.8%最終被診斷為與ACS無關的疾病（圖2）。

圖2：高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）應用后，胸痛篩查中僅少數患者為急性冠脈綜合征（ACS）相關，多數升高由非冠脈原因導致

由此可知，肌鈣蛋白是心肌損傷的高度敏感標志物，它具備組織特異性（心肌），卻無疾病特異性（心梗）。

許教授形象地指出，將cTn升高直接等同于心梗，就如同“盲人摸象”，只見局部不見整體。我們需要建立新的認知框架：cTn超過第99百分位上限（99th URL）僅代表“心肌損傷”，而“心肌梗死”必須在心肌損傷的基礎上，同時存在急性心肌缺血的臨床證據。

認知重塑：沒有缺血，就沒有心肌梗死

根據第四版心肌梗死通用定義，許教授強調了一個核心邏輯鏈：所有的心肌梗死都屬于心肌損傷，但反之不成立。他清晰地將心肌損傷分為兩大類（圖3）：

• 急性心肌損傷：伴有cTn的上升或下降（變化超過20%）。

• 慢性心肌損傷：cTn持續處于穩定水平。

圖3：心肌損傷分類

在急性心肌損傷中，只有當心肌細胞損傷是由缺血直接導致時，才能診斷為急性心肌梗死。反之，如果損傷源于炎癥（如心肌炎）、毒素（如化療藥物）、壓力負荷（如肺栓塞、心力衰竭）或全身性低灌注（如膿毒癥），則屬于非缺血性心肌損傷。

“沒有缺血，即使cTn升高數十倍甚至上百倍，也不是心肌梗死。”許教授以冠脈搭橋（CABG）或經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后患者為例說明，即使cTn顯著升高，若無新發缺血證據，也僅視為“圍術期心肌損傷”。

機制溯源：精準剝離1型與2型心肌梗死及“非心臟陣地”

要避免臨床中的誤判與過度治療，關鍵在于從病理機制上厘清不同類型心肌損傷的本質差異。這正是1型與2型心肌梗死劃分的臨床意義所在——病因不同，治療方向截然相反（圖4）：

• 1型心梗（原發性缺血）：由動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕導致冠狀動脈血栓形成。治療核心是緊急血運重建和抗栓治療。

• 2型心梗（繼發性缺血）：無急性斑塊破裂，而是由系統性疾病引發氧供與氧耗極度失衡，如嚴重貧血、持續性心動過速、低血壓或休克、呼吸衰竭等。治療核心是糾正原發病因。

圖4：1型心梗（斑塊破裂血栓形成）與2型心梗（供需失衡）的機制及治療方向對比

厘清這兩種心梗的機制差異，只是精準診斷的第一步。臨床中更為棘手的是，大量cTn升高的患者既不屬于1型，也非典型的2型。他們的心肌損傷并非源于冠狀動脈斑塊事件或單純的全身供需失衡，而是由心臟以外的系統性疾病直接或間接“攻擊”心肌所致。

許教授用大量篇幅列舉了導致cTn升高的非心臟原因（圖5），并指出這是臨床最容易誤診、漏診的領域，主要包括：

• 全身性疾病：膿毒癥與感染性疾病（最常見的非心臟原因之一）、慢性腎病（CKD）、急性卒中（尤其是蛛網膜下腔出血，機制為“腦心綜合征”）、肺栓塞與肺動脈高壓。

• 重癥相關：危重癥患者由于全身炎癥反應綜合征、微循環障礙及心肌抑制因子，常出現cTn升高，且與預后不良直接相關。

• 藥物與中毒：阿霉素、5-氟尿嘧啶、曲妥珠單抗等抗腫瘤藥物，以及某些生物毒素。

• 其他：劇烈運動（如馬拉松）、橫紋肌溶解、甲狀腺功能異常等。

圖5：導致肌鈣蛋白（cTn）升高的全身性疾病列表

許教授特別強調，在CKD患者中，cTn升高的機制復雜（清除減少、尿毒癥毒素心肌毒性、左心室肥厚負荷等），且cTn升高是CKD患者“敲響的喪鐘”，預示極差的預后，但不可輕易診斷為ACS。

未來已來：多維數據融合，點亮精準診療的“慧眼”

演講尾聲，許教授展望了未來的解決方案。他提出，告別“盲人摸象”式的粗放診斷，需要借助“心血管三項”（高敏肌鈣蛋白、NT-proBNP、D-二聚體）的聯合應用，并結合多組學、多模態數據與人工智能（AI）大語言模型（LLM）及智能體（Agent）的深度融合（圖6）。

圖6：從傳統“心梗三項”到“心血管三項”的臨床思維升級，從單一標志物走向多維數據融合

通過構建動態、多維的評估體系，臨床醫生才能真正從海量的生物學“噪聲”中，精準捕捉到心肌缺血或損傷的真實“信號”，實現從“治已病”到“精準病因治療”的跨越（圖7）。

圖7：動態、多維的評估體系

許教授最后總結道，“高敏肌鈣蛋白是一把雙刃劍，用好了是利器，用錯了是干擾。只有理解其背后的病理生理學本質，結合整體臨床情境，我們才能真正點亮精準診療的慧眼。”

專家簡介

許俊堂

博士，博士后學歷，北京大學人民醫院心內科主任醫師

• 主要臨床特長為心血管及血栓相關疾病預防與治療，擅長冠心病、高血壓、心衰、心律失常以及心血管急危重癥的診斷和治療。血栓/凝血相關檢驗，以及心臟生物標志物檢測及臨床應用等。

• 其他領域包括；疫苗與心血管疾病防治；代謝和生活方式與心血管疾病；衰老與抗衰老

• 中國心胸血管麻醉學會檢驗與臨床分會副主任委員，中國研究型醫院學會血栓與止血專業委員會常務委員，北京醫師協會醫學檢驗專科醫師（技師）分會常務理事。

• 主編《心血管血栓的溶栓與抗栓療法》，人民衛生出版社2000年5月出版。2024年主編完成醫知源知識庫心血管部分及出版圖書《臨床診療知識庫叢書-心血管疾病臨床精要》，中國醫藥科技出版社出版。

• 2018年與韓雅玲院士、門劍龍等教授一起，發起和完成《肝素誘導的血小板減少癥》中國專家共識，發表在中華醫學雜志。

• 2022與朱繼紅等教授一起發起和完成《急診胸痛心血管標志物檢測專家共識》，發表在中華急診醫學雜志；同年與劉靖教授一起完成《可樂定控釋貼劑在高血壓治療中應用的專家共識》，慢性病雜志發表。

• 2024年與周洲教授等發起和完成《肝素類藥物的臨床監測專家共識》，于2025年8月中華檢驗醫學雜志刊出。

• 2025年10月，作為主編承接科學出版社《心血管標志物研究前沿與應用》書籍的編纂工作。

• 另外參與多項中國專家共識的制定。

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責任編輯：銀子

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