上海交大解剖405名心梗死者，驚訝發現患心梗的人，有4個共性

上海交大的研究團隊花了相當長的時間，系統解剖并分析了405名死于心肌梗死的患者遺體，整理出來的結論讓參與研究的醫生都沉默了一會兒。

這些人死亡的原因，不是某一個突發事件，是身體早就出現了問題，只不過沒有被認真對待過。

血管內皮：幾乎沒有一個是完好的

405具遺體，幾乎每一個的血管內皮都已經出現了不同程度的損傷。血管內皮不是普通的管道壁，它是一層具備主動調節功能的細胞屏障，負責控制血管的收縮與舒張、防止血小板聚集、調節局部炎癥反應。

一旦內皮功能受損，血管就開始失去這些保護機制，脂質更容易滲入血管壁，血小板更容易在破損處聚集，斑塊就這樣一點點長起來。

研究發現，心梗患者的冠狀動脈內皮受損面積，普遍超過正常對照組的三倍以上，部分患者甚至在多處冠脈同時出現了斑塊破裂的痕跡。

內皮損傷的誘因不少，長期高血糖、高血脂、吸煙、慢性炎癥、血壓控制不穩，都會對內皮造成持續打擊。問題是這個過程完全沒有疼痛感，人感覺不到，所以很少有人會在這一關真正警惕起來。

慢性炎癥：被低估的持續性破壞

解剖結果中另一個讓研究者關注的共性，是幾乎所有患者體內都存在明顯的慢性低度炎癥狀態。

這里說的炎癥，不是發燒、紅腫那種急性炎癥，是一種長期"低燒"的免疫激活狀態，用醫學指標來看就是高敏肌鈣蛋白、超敏肌鈣蛋白異常，以及超敏肌鈣蛋白之外的炎癥標志物持續偏高。

慢性炎癥和動脈粥樣硬化之間的關系，現在醫學界已經認識得相當清楚了。炎癥細胞會持續侵入動脈壁，加速斑塊的形成，還會讓已有的斑塊變得更不穩定、更容易破裂。斑塊一破裂，血栓瞬間形成，冠狀動脈被堵死，心梗就發生了。

慢性炎癥的來源很雜，肥胖脂肪組織會分泌促炎因子，牙周炎、慢性胃炎這些看上去跟心臟沒關系的慢性感染灶，一樣會持續向血液中釋放炎癥信號。

這個認知放到普通人身上，是第一次聽說，但在心內科和病理科已經是共識很久了。

基礎病放任不管，真的會出大問題

405名心梗死者里，有基礎疾病的比例相當高，其中高血壓、高血脂、糖尿病這三類，幾乎是繞不開的存在。更值得關注的不是"有沒有"這些病，是這些人對自己的病有多不當回事。

以高血壓為例，有研究數據顯示，中國高血壓患者的血壓控制達標率長期不足20%，也就是說超過80%的高血壓患者，血壓其實并沒有被控制在安全范圍內。

血壓長期偏高，血管壁承受的剪切力就持續偏高，內皮損傷速度會加快，動脈硬化進展也會快得多。

糖尿病對血管的破壞方式略有不同。高血糖狀態下，血管壁蛋白質會發生糖化反應，血管彈性下降，微循環受損，同時高血糖還會直接加重內皮損傷。

糖尿病患者發生心梗的風險，是血糖正常人群的2到4倍，而且發作時癥狀不典型，更容易被忽視和誤判。

血脂異常在這批解剖對象中同樣高度集中，低密度脂蛋白膽固醇持續偏高，就像是給動脈斑塊不斷"投喂原料"，斑塊越來越大，管腔越來越窄，心臟供血越來越差。

生活習慣這件事，細節決定結果

吸煙是其中一個非常突出的因素。煙草中的尼古丁和一氧化碳，會直接損傷血管內皮，加速血小板聚集，同時降低高密度脂蛋白膽固醇的水平，幾乎是從多個方向同時攻擊心血管系統。405名患者中，吸煙者占比遠高于普通人群對照。

久坐的問題也被單獨提了出來。長時間不活動，血液流速減慢，血液黏稠度上升，下肢靜脈血栓形成的風險增加，這些血栓一旦隨血流到達心臟或肺部，后果很嚴重。

有數據表明，每天靜坐超過8小時且缺乏運動的人群，心血管死亡風險比活動量正常的人高出約60%。

飲食上，高鹽、高油、精制碳水比例過高的飲食結構，在這批患者的日常記錄中出現得非常密集。這類飲食直接推高血壓、血脂和血糖，三條路同時走，都是在給血管加壓。

這些生活習慣里，沒有哪一條是很難理解的，但真正做到改變的人，比想象中少得多。人對風險的感知要等到出了問題才會被激活，但心梗不會給人第二次機會來重新選擇。

參考文獻 ［1］葛均波，徐永健，王辰．內科學（第9版）［M］．北京：人民衛生出版社，2018：229-243. ［2］陳偉偉，高潤霖，劉力生，等．中國心血管病報告2018概要［J］．中國循環雜志，2019，34（3）：209-220. ［3］李建軍，趙水平．動脈粥樣硬化與慢性炎癥關系研究進展［J］．中華心血管病雜志，2020，48（7）：614-618. ［4］國家心血管病中心．中國高血壓防治指南2018年修訂版［J］．中國心血管雜志，2019，24（1）：24-56.