病例報道｜老年患者顱咽管瘤術后應激性心肌病一例

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老年患者顱咽管瘤術后應激性心肌病一例

李文靜 蔡珺

中山大學附屬第三醫院麻醉科

通信作者：蔡珺

Email: gzcaijun@hotmail.com

患者，女，68歲，156 cm，55 kg，因“頭痛頭暈3年余，視物模糊3個月”入院。既往行雙側股骨頭置換術，具體病因不詳。其他病史無特殊。入院后完善垂體MR：鞍區囊實性占位，范圍約30 mm×10 mm×25 mm，正常垂體結構未見。實驗室檢查激素水平：皮質醇＜13.79 nmol/L，血糖2.3 mmol/L。綜合臨床及影像學資料，外科考慮為鞍區腫物壓迫導致垂體功能障礙，繼而出現皮質醇分泌不足和低血糖。為此術前3 d每日兩次口服醋酸潑尼松片5 mg并予調節血糖治療。術前評估：頭頸活動度正常，張口度＞3橫指，MallampatiⅡ級，屏氣實驗30 s，ASA Ⅲ級，活動代謝當量約5 METs（患者可拄拐杖緩慢爬1層樓，因活動不便停止行動），心功能Ⅱ級，否認胸悶、胸痛、氣促等自覺癥狀。入院診斷：鞍區腫物；雙側股骨頭置換術后。擬在全身麻醉下行“神經內鏡下經鼻腔-蝶竇鞍區病損切除術”。

入室后常規監測，HR 64次/分，BP 141/80 mmHg，SpO2 99%。誘導前靜脈推注甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg，術中靜滴氫化可的松100 mg。麻醉誘導：靜脈推注瑞馬唑侖6 mg，環泊酚12.5 mg，順式阿曲庫銨12 mg，舒芬太尼10 μg，瑞芬太尼40 μg，可視喉鏡下氣管插管順利，調整呼吸參數行機械通氣，建立有創動脈血壓、開放中心靜脈通道。麻醉維持：吸入七氟醚維持0.7～1.0 MAC，泵注瑞馬唑侖10 mg/h、順式阿曲庫銨6 mg/h、瑞芬太尼0.05～2 μg·kg-1·min-1。術中根據患者循環的波動調整血管活性藥物：去甲腎上腺素0.05～0.10 μg·kg-1·min-1、硝酸甘油0.3～0.7 μg·kg-1·min-1。手術開始后，術者使用腎上腺素棉片（腎上腺素6 mg加生理鹽水60 ml配制）收縮鼻腔黏膜血管，填塞棉片過程中患者有一過性HR增快至110次/分，BP升高至168/84 mmHg，加深麻醉增強鎮痛及調整血管活性藥，HR、BP漸趨穩定。手術開始約90 min后，患者尿量增多達600 ml/h，尿液色淡，同時BP有偏低的趨勢，與術者溝通后持續泵注特利加壓素0.05 μg·kg-1·min-1，根據BP波動及尿量變化調整泵速，尿量減少至250 ml/h，HR穩定在60～75次/分，BP穩定在107～130/64～75 mmHg，術畢共使用特利加壓素258 μg、氫化可的松100 mg。手術時間7 h 35 min，術中液體入量3 500 ml，尿量2 200 ml，術畢心電圖未見明顯ST段及T波改變，觀察30 min后充分鎮靜鎮痛帶氣管導管轉運至ICU進一步監護治療。

轉入ICU時行床旁監護示HR 65次/分，BP 130/67 mmHg，SpO2 100%，按常規即刻查血常規、凝血功能、生化、心肌酶譜、氨基末端B型鈉尿肽前體等未見明顯異常，繼續予每日一次靜脈輸注氫化可的松100 mg激素替代治療，每日兩次丙戊酸鈉0.3 g預防癲癇，術后5 h順利拔除氣管導管。術后第1天早晨床旁監護示HR 86次/分，BP 72/50 mmHg，心電圖示 V2-V6導聯ST段抬高，肢體導聯低電壓，急查心肌酶及氨基末端B型腦鈉肽前體4 523 pg/ml顯著升高（表1），患者未訴胸悶、胸痛、氣促等不適，即刻請心內科會診。追蹤冠脈CT血管造影：左前降支近中段狹窄約20%～30%；D1狹窄約60%～70%；回旋支狹窄約40%；右冠狀動脈狹窄約10%～20%。超聲心動圖：三尖辦關閉不全（輕度），心尖部呈球形樣變并明顯運動減弱，左心室收縮功能下降（左心室舒張末期內徑44 mm，射血分數26%），左心室舒張功能減退，考慮應激性心肌?。╰akostubo cardiomyopathy， TCM）聲像。暫不考慮急性冠狀動脈綜合征，考慮為手術應激、激素水平紊亂等因素導致神經源性應激性心肌病可能性大，予股動脈穿刺置管行脈搏指示連續心輸出量監測（pulse indicator continuous cardiac output， PICCO）持續監測血流動力學變化，去甲腎上腺素0.2～0.3 μg·kg-1·min-1維持血壓、左西孟旦0.1～0.2 μg·kg-1·min-1強心、每日一次氫化可的松100 mg激素替代治療。術后第2~6天患者心肌酶逐漸下降，但氨基末端B型腦鈉肽前體維持在較高水平。術后第5天床邊超聲心動圖：左心功能測量HR 70次/分，左心室舒張末期容積64 ml，心搏量40 ml，心輸出量3 L/min，射血分數62%，短軸縮短率33 ml，心指數2 L·min-1·m-2。ECG示：原ST段回落至正常。停用升壓藥，HR 70～87次/分，BP維持98～112/52～69 mmHg，考慮患者心肌酶、心臟超聲檢查及心電圖幾項提示心肌損傷及心力衰竭的檢查都較前好轉，生命體征平穩，患者未訴不適，轉回神經外科?？浦委?。術后第8天，HR 80～94次/分，患者血壓偏低，波動在80～90/40～50 mmHg，予多巴胺4～8 μg·kg-1·min-1維持BP 100～110/60～70 mmHg。術后第13天患者一般情況可，左心功能基本恢復正常，?？魄闆r穩定后出院。出院診斷：（1）鞍區良性腫瘤；（2）急性左心衰竭［應激性心肌?。ㄐ募馇蛐尉C合征）］；（3）冠狀動脈粥樣硬化性心臟??；（4）髖關節置換術后。

討論TCM又稱為Takotsubo心肌病，是一種由心理或軀體應激誘發的急性心力衰竭綜合征，以短暫的、常為可逆性的左心室收縮功能障礙為經典特征，典型表現為左心室前間隔及心尖部運動障礙形成“氣球樣變”，伴有基底段代償性運動增強，而無冠狀動脈病變的證據。目前TCM的發病機制尚未明確，被廣泛認可的腎上腺素能學說認為，交感神經系統活動明顯增強以及兒茶酚胺風暴起著關鍵作用，高濃度兒茶酚胺對心肌細胞有毒性作用。另外冠狀動脈微血管功能障礙及神經系統疾病通過腦-心軸的作用進一步加重心肌損傷［1-2］。

本例支持神經源應激性心肌病診斷的依據有以下幾點。（1）患者的心肌酶和肌鈣蛋白明顯升高，但其升高特點與急性冠脈綜合征不同。氨基末端B型腦鈉肽前體顯著升高且持續時間較長，而肌鈣蛋白升高水平相對較低且快速下降，這種變化趨勢與TCM相符。（2）心電圖提示新發ST段抬高，超聲心動圖提示嚴重左心室收縮功能下降，顯示心臟功能下降比心肌細胞損害更嚴重。冠脈血管病變分支及狹窄程度與心室室壁運動功能障礙不匹配，支持TCM的診斷。（3）鞍區占位壓迫導致垂體功能受損，可能通過抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸引發急性腎上腺皮質危象。應激反應中，腎上腺皮質激素的分泌受限，進一步加劇了心臟的應激反應。（4）術中使用腎上腺素棉片收縮鼻腔黏膜血管，可能導致體內兒茶酚胺濃度急劇升高，為TCM的外源性誘因。（5）手術本身引起的腦損傷導致交感神經張力升高，交感興奮，存在明確的神經源性誘因。盡管患者心電圖有ST段抬高伴心肌標記物升高，但無胸悶胸痛等典型急性冠脈綜合征的表現，冠狀動脈造影未顯示顯著病變，心室運動功能障礙與冠脈狹窄程度不匹配，排除了冠狀動脈疾病導致的心肌損傷。另外患者無發熱及全身感染癥狀，結合超聲心動圖及心電圖的變化，不考慮急性心肌炎的診斷。

本例為老年女性，否認高血壓、冠心病等病史，否認既往胸悶、胸痛、氣促等心肌缺血癥狀，未見平臥不能、端坐呼吸、下肢水腫等心力衰竭癥狀，故術前未行心臟彩超、冠狀動脈造影等相關檢查。此外，針對此案例圍術期進行激素替代治療十分重要，外科醫師術前經驗性用藥外源性補充潑尼松可能是不夠的，應及時復查激素水平適時調整劑量。所以該患者術前沒有引起高度重視，在完善術前檢查、充分術前準備和手術時機選擇方面是有欠缺的，值得思考學習。

術前充分評估患者心臟儲備功能、識別高危易感因素可有效預防神經源性TCM的發生。本病例中患者術前激素水平低下，應根據替代治療的效果，選擇合適的手術時機。盡量減少應激因素可預防其發生，如應用苯二氮類藥物緩解術前焦慮，盡量避免插管、拔管時等相關應激因素，術中保持適當的麻醉深度及維持充分的鎮痛，若為開顱手術可聯合頭皮神經阻滯，提供術中、術后良好的疼痛管理；嚴密關注圍術期心電圖變化，預防性使用β腎上腺素能受體阻斷藥等措施，可能減輕或消除兒茶酚胺風暴［3］。在該病例行麻醉誘導前即手術進行過程中及時補充了激素，送往重癥監護室后盡快恢復激素替代治療，以糾正內分泌功能紊亂，這一定程度上減輕應激。

綜上所述,目前針對TCM的主要治療策略是對癥治療、預防嚴重并發癥，幫助患者度過危險期?？梢勒招牧λソ叩臉藴石煼?，對于血流動力學穩定的患者，應用血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥、β受體阻滯藥、利尿藥等。若患者血流動力學不穩定，在排除不存在左心室流出道梗阻的情況下，可使用硝酸甘油、正性肌力藥物（如多巴酚丁胺、力米農、左西孟旦等）［4］。另外，合理應用機械循環支持，如主動脈球囊反搏或體外膜肺氧合等輔助裝置可能有助于維持危重癥患者血流動力學穩定［5］。

參考文獻略。

DOI:10.12089/jca.2026.02.025