顏寧院士、曹雪濤院士、馬光輝院士、徐瑞華院士、顧寧院士、高紹榮院士等多個(gè)團(tuán)隊(duì)發(fā)表最新研究

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本周，國(guó)內(nèi)高校在國(guó)際頂級(jí)期刊持續(xù)發(fā)表高水平研究論文，多個(gè)院士團(tuán)隊(duì)開(kāi)創(chuàng)新成果，展現(xiàn)科研創(chuàng)新活力！

1、鈉離子通道阻斷劑新進(jìn)展

2026 年 3 月 10 日，北京大學(xué)黃卓教授、黎后華研究員、重慶醫(yī)科大學(xué)田鑫副教授、深圳醫(yī)學(xué)科學(xué)院/清華大學(xué)顏寧院士等團(tuán)隊(duì)聯(lián)合在Nature Communications雜志發(fā)表研究論文 Optical control of the cardiac rhythm with photoswitchable NaV1.5 channel blockers。

來(lái)源：Nature Communications

https://www.nature.com/articles/s41467-026-70305-6

該研究開(kāi)發(fā)了光藥理學(xué)策略，通過(guò)結(jié)構(gòu)優(yōu)化獲得高性能光開(kāi)關(guān)抑制劑 azo-Q2a：在黑暗或 480nm 光照下（反式異構(gòu)體）活性低，365nm 光照下（順式異構(gòu)體）活性提升約 7 倍，且對(duì)電壓門控鈉通道 NaV1.5 具有極高選擇性，能減少脫靶效應(yīng)。結(jié)合冷凍電鏡解析的 NaV1.5 與 azo-Q2a 順式異構(gòu)體復(fù)合物結(jié)構(gòu)（3.0 ? 分辨率），明確了其調(diào)控 NaV1.5 的關(guān)鍵結(jié)合位點(diǎn)。發(fā)現(xiàn) azo-Q2a 可通過(guò)光照調(diào)節(jié)斑馬魚(yú)幼魚(yú)心率，展現(xiàn)出在心臟疾病研究與治療中的潛力。該研究不僅開(kāi)發(fā)了高效的 NaV1.5 光控抑制劑，也為下一代光藥理學(xué)抗心律失常藥物的理性設(shè)計(jì)提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

2、CART 細(xì)胞治療與化療的重磅突破

2026 年 3 月 9 日，中國(guó)科學(xué)院過(guò)程工程研究所生物藥制備與遞送全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室魏煒研究員、馬光輝院士團(tuán)隊(duì)聯(lián)合南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院李玉華教授團(tuán)隊(duì)、中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液病醫(yī)院王建祥教授團(tuán)隊(duì)，在Cell雜志發(fā)表研究論文 Ferritin aggregation cell engager for CAR T avidity engineering against refractory leukemias。

來(lái)源：Cell

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00170-4

該研究基于白血病細(xì)胞與 CAR-T 細(xì)胞均高表達(dá)轉(zhuǎn)鐵蛋白受體 CD71 的臨床發(fā)現(xiàn)，設(shè)計(jì)了鐵蛋白聚集細(xì)胞銜接子（FACE），可錨定在 CAR-T 細(xì)胞表面，引導(dǎo)其靶向白血病細(xì)胞，促進(jìn) CAR 對(duì)同源抗原的識(shí)別。體外及白血病患者來(lái)源異種移植模型實(shí)驗(yàn)顯示，F(xiàn)ACE 修飾的 CAR-T 細(xì)胞在多種難治性白血病中顯著提升療效，且生物安全性良好，能降低抗原閾值以克服抗原調(diào)變，還可通過(guò)鐵蛋白裝載化療藥物實(shí)現(xiàn)聯(lián)合治療。這一親和力工程策略為優(yōu)化 CAR-T 療法提供了新型、簡(jiǎn)便、通用且靈活的方案！

3、脾-肺軸在抗病毒免疫中的作用是什么？

2026 年 3 月 11 日，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院曹雪濤院士、中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所任仙文研究員共同通訊在Immunity & Inflammation雜志發(fā)表研究論文 Single-cell spatiotemporal mapping reveals a spleen-to-lung neutrophil axis in antiviral defense。

來(lái)源：Immunity & Inflammation

https://link.springer.com/article/10.1007/s44466-026-00030-8

該研究通過(guò)整合單細(xì)胞時(shí)空繪圖、轉(zhuǎn)錄組測(cè)序與空間去卷積技術(shù)等方法，發(fā)現(xiàn) SARS-CoV-2 感染期間肺部大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)主要來(lái)源于脾臟，揭示脾臟在肺部病毒感染中是中性粒細(xì)胞增殖的關(guān)鍵器官。然而，作為經(jīng)典造血場(chǎng)所的骨髓在此過(guò)程中的貢獻(xiàn)仍有待闡明。未來(lái)還需通過(guò)脾切除或過(guò)繼轉(zhuǎn)移等實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證脾源性肺中性粒細(xì)胞數(shù)量與功能同病毒清除及疾病嚴(yán)重程度的直接關(guān)聯(lián)。該研究首次提出「脾-肺中性粒細(xì)胞軸」的概念，可能在免疫應(yīng)答與炎癥啟動(dòng)中發(fā)揮核心作用，并為肺炎及其他肺部炎癥性疾病提供潛在治療靶點(diǎn)！

4、揭示癌周脂肪組織在抗癌中的作用

2026 年 3 月 11 日，中山大學(xué)腫瘤防治中心/華南惡性腫瘤防治全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的徐瑞華院士、鞠懷強(qiáng)研究員團(tuán)隊(duì)在Nature Cell Biology雜志發(fā)表研究論文 Peritumoral adipose tissue promotes ferroptosis resistance by 3-Hydroxykynurenine-mediated suppression of ferritinophagy 。

來(lái)源：Nature Cell Biology

https://www.nature.com/articles/s41556-026-01907-x

該研究聚焦于脂肪組織（PAT）是腫瘤治療耐藥的關(guān)鍵因素，但其在調(diào)控鐵死亡中的作用尚不明確的痛點(diǎn)，發(fā)現(xiàn) PAT 通過(guò)上調(diào)鐵蛋白（FTH1/FTL）并限制細(xì)胞內(nèi)游離鐵池，賦予癌細(xì)胞鐵死亡抵抗。PAT 分泌的犬尿素（KYN）為主要介導(dǎo)物質(zhì)，其被癌細(xì)胞攝取后代謝為 3-羥基犬尿素，直接結(jié)合核受體共激活蛋白 4（NCOA4），抑制 NCOA4 介導(dǎo)的鐵蛋白自噬，阻斷鐵蛋白降解，從而抑制鐵死亡。在小鼠模型中，抑制 KYN 通路可與 PD-1 阻斷協(xié)同，克服鐵死亡抵抗并抑制腫瘤進(jìn)展。該研究揭示了 ?PAT–KYN– 鐵蛋白自噬軸 ? 在鐵死亡抵抗中的核心作用，提示靶向脂肪-腫瘤交互可增強(qiáng)免疫治療療效。

5、仿生級(jí)聯(lián)納米反應(yīng)器助力攻克動(dòng)脈粥樣硬化

2026 年 3 月 9 日，南京大學(xué)顧寧院士、東南大學(xué)盛靜逸教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合在Signal Transduction and Targeted Therapy雜志發(fā)表研究論文 Nature-inspired confined cascade enzyme nanoreactors for targeted atherosclerosis therapy。

來(lái)源：Signal Transduction and Targeted Therapy

https://www.nature.com/articles/s41392-026-02598-4

該研究開(kāi)發(fā)了一種仿生級(jí)聯(lián)納米反應(yīng)器（USPB@SeDMSN@NM），具有超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx）的多重酶活性，用于靶向治療 AS。將超小普魯士藍(lán)納米顆粒（USPB NPs，SOD/CAT 模擬物）組裝入硒摻雜樹(shù)狀介孔二氧化硅（SeDMSNs，GPx 模擬物）的大孔中，形成限域級(jí)聯(lián)催化結(jié)構(gòu)，仿照天然多酶復(fù)合物（MECs）實(shí)現(xiàn)活性氧（ROS）的高效級(jí)聯(lián)清除。表面包覆中性粒細(xì)胞膜賦予其斑塊靶向能力。該納米反應(yīng)器可顯著清除自由基，減輕巨噬細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞炎癥，抑制泡沫細(xì)胞形成，并通過(guò)保護(hù) DNA、延緩細(xì)胞衰老發(fā)揮抗老化作用，為靶向調(diào)控斑塊微環(huán)境提供了高效抗氧化與抗衰老治療新策略！

6、卵母細(xì)胞發(fā)育能力與生育力的核心因子是什么？

2026 年 3 月 11 日，同濟(jì)大學(xué)高紹榮院士、陳嘉瑜教授 、江賜忠研究員、廣州醫(yī)科大學(xué)姚紅杰研究員等團(tuán)隊(duì)聯(lián)合在Nature Communications雜志發(fā)表研究論文 DDX5 orchestrates RNA homeostasis to ensure oocyte developmental competence 。

來(lái)源：Nature Communications

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41813665/

該研究發(fā)現(xiàn) DEAD-box RNA 解旋酶 DDX5 是卵母細(xì)胞 RNA 穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵調(diào)控因子。卵母細(xì)胞特異性敲除 DDX5 導(dǎo)致雌性不育，表現(xiàn)為染色質(zhì)重塑異常、減數(shù)分裂阻滯、非整倍體增加及受精失敗。機(jī)制上，DDX5 通過(guò)三個(gè)相互關(guān)聯(lián)的過(guò)程維持 RNA 穩(wěn)態(tài)：在無(wú)核仁包圍的生發(fā)泡期卵母細(xì)胞中，通過(guò)與 RNA 聚合酶 II 互作促進(jìn)轉(zhuǎn)錄；清除逆轉(zhuǎn)座子 RNA 以保障轉(zhuǎn)錄組完整性；通過(guò)協(xié)調(diào)核輸出、線粒體組織及線粒體相關(guān)核糖核蛋白結(jié)構(gòu)域組裝，支持母源 mRNA 儲(chǔ)存。該研究確立 DDX5 為整合轉(zhuǎn)錄與轉(zhuǎn)錄后調(diào)控程序、確保卵母細(xì)胞發(fā)育能力與生育力的核心因子。

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