心梗后心臟擴大、心力衰竭？醫(yī)生：心梗后忽視這一治療后果嚴重

前不久，遠程門診遇到這樣一位患者。

63歲的張大爺，冠心病、慢阻肺病史多年了，近兩年來出現(xiàn)了氣短。1年半之前得了急性心梗，當時也是放了支架，之后降血脂的“他汀”和抗血小板的阿司匹林也一直吃著，可沒吃其他藥。心梗之后，氣短逐漸加重，最近一周更明顯了，咳喘，腿也腫了。

住院一查，胸部CT看，肺氣腫、肺間質(zhì)增生是老問題，肺里有些慢性炎癥；可是心臟明顯擴大了，心包、胸腔都有積液。

心臟超聲也顯示心臟明顯擴大、陳舊性心肌梗死的改變：左心室的前壁、前間隔、心尖部的心肌變薄了，運動幅度也明顯減低了，還有肺動脈高壓和主動脈瓣的關(guān)閉不全，心臟的左心室射血分數(shù)（EF）降低到42%，正常應該是在≥50%。

化驗血B型鈉尿肽前體，也叫“N末端腦鈉肽前體”，英文縮寫是“NTproBNP”，也是明顯升高了，3129.2pg/ml。這是心力衰竭的一個指標，正常值是<300pg/ml。老年人可以高些，但75歲以上也不應超過1800pg/ml。

張大爺心臟的射血分數(shù)減低、心衰指標NTproBNP升高，心衰診斷是明確的了。

張大爺為什么會心衰？

因為冠心病、心肌缺血，尤其是發(fā)生了心肌梗死，大片的心肌壞死、沒有功能了。另外，張大爺還有慢阻肺，也對心功能也有影響。

為什么心梗后容易影響心功能、發(fā)生心衰？

那是因為心肌壞死了，這部分心肌的功能就沒有了。心肌壞死后要修復，就是長“疤”。因為心肌細胞壞死后不能再生，就得由纖維組織細胞和基質(zhì)來修復充填。就像墻壞了要重砌。可砌墻也得講個磚頭怎么放、水泥沙子灰漿怎么配、用多少才砌得結(jié)實。對于心臟來說，就是要使心肌壞死部位修復得“結(jié)實”些。

可這個時候，身體里有個“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”就會出來搗亂，會指揮生產(chǎn)過多的基質(zhì)來充填，對于殘存的缺血損傷的心肌細胞，生產(chǎn)修復的蛋白質(zhì)也是“偽劣產(chǎn)品”，使得心肌細胞工作能力差，容易疲勞。這樣，心梗這部分區(qū)域修復得就不結(jié)實，薄弱了。心臟收縮的時候，不但沒有力量收縮，反而會受到正常心肌收縮的力量擠壓，心臟就擴大了，心功能也降低了，就心衰了。這部分心肌還可能凸出去，形成“室壁瘤”，室壁瘤里還會長血栓，室壁瘤還會影響心臟的電傳導，引發(fā)心律失常。心梗后這個改變和過程，醫(yī)學叫做“心肌重構(gòu)”。

所以，心肌梗死后一項很重要的治療，就是抗“心肌重構(gòu)”治療（心肌梗死后會修復“重構(gòu)”，可醫(yī)生卻說要抗“心肌重構(gòu)”治療）。這對于心梗之后的心肌保護、心功能保護非常重要！

心肌重構(gòu)這件事，是身體里“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”主導的，這個系統(tǒng)心肌細胞里就有。當然，還有交感神經(jīng)系統(tǒng)和其他神經(jīng)內(nèi)分泌激素參與。所以心梗后要抑制心肌重構(gòu)，其中很重要的就是要抑制住這個血管緊張素系統(tǒng)，不讓它瞎指揮。用什么藥物呢？“血管緊張素系統(tǒng)”的抑制劑、拮抗劑，如“普利”、“沙坦”或沙庫巴曲纈沙坦等。“普利”類抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，“沙坦”類抑制血管緊張素受體，沙庫巴曲纈沙坦這類抑制血管緊張素受體和腦啡肽酶，三選一即可。其他，還有抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的“洛爾”類β阻滯劑，螺內(nèi)酯這類醛固酮受體拮抗劑，還有降糖藥物中的“格列凈”類等（既降血糖，又護心臟，盤點那些有心血管獲益的降糖藥）。這樣，來控制心肌壞死后的修復，盡量使“疤痕”長結(jié)實，控制心臟不要擴大，讓心功能盡量保持得好一些。這些藥物也都是抗心衰治療藥物。

醫(yī)生給張大爺吃上了保護心功能、抗心衰的沙庫巴曲纈沙坦、達格列凈、螺內(nèi)酯，加上利尿的呋塞米（速尿），也用上了抗生素。張大爺?shù)牟∏槁郎p輕了。

心肌梗死后，大家都知道吃抗血小板的阿司匹林/氯吡格雷，知道吃降膽固醇的“他汀”藥，可是常常疏漏了這項重要的、保護心肌保護心功能的治療。所以，特別提醒，心肌梗死后，抗心肌重構(gòu)的治療一定不要疏漏！

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