華大BGI-N6研究成果揭曉：多維度破解肥胖代謝難題

近日，華大旗下益生菌植物乳植桿菌BGI-N6在微生物領域國際期刊Microbiological Research（IF=6.9）發表最新研究成果，首次系統揭示了其通過調節腸道菌群及其代謝物，多維度緩解高脂飲食誘導的肥胖、炎癥與氧化應激的作用機制。2026年3月4日，正值第7個“世界肥胖日”，全球健康領域再次聚焦肥胖這一重大公共衛生挑戰。

《2025世界肥胖地圖》顯示，中國成年人中超重比例已達41%，肥胖率為9%。[1]若采用我國本土標準（BMI≥24為超重），這一數字更為嚴峻。

2026年世界肥胖日主題提出“80億個理由行動起來應對肥胖”，向全球80億人發出行動呼吁，同心協力，共同面對肥胖帶來的疾病負擔與健康挑戰。

面對這一挑戰，我們更需追問，是哪些因素導致全球肥胖危機，是飲食習慣、食品環境，還是生活方式出了問題？我們又該如何從根源入手，扭轉困局？

答案之一，就藏在我們的腸道里。

01

肥胖不僅是體重問題

更是“炎癥”問題

科學研究早已揭示，肥胖本質上是一種慢性低度炎癥狀態。這種全身性的炎癥和伴隨的氧化應激，是連接肥胖與多種并發癥的核心病理機制。

而點燃這把“火”的，往往是失衡的腸道菌群。

高脂飲食、作息紊亂、環境壓力，都會導致腸道內有害菌增多、有益菌減少，內毒素（LPS）進入血液，激活全身免疫系統，形成“炎癥-肥胖-更嚴重的炎癥”的惡性循環。

02

BGI-N6：多管齊下，精準滅火

破解肥胖代謝難題

那么，有沒有可能通過調節腸道菌群，從源頭“滅火”，打破肥胖的惡性循環？

華大自主研發的植物乳植桿菌BGI-N6，正是為此而生。

本次研究的植物乳植桿菌BGI-N6為華大自主篩選的人源菌株，研究團隊以高脂飲食誘導的SD大鼠為模型，設置低、高劑量BGI-N6 干預組，系統探究其對肥胖及代謝紊亂的改善效果。實驗結果顯示，BGI-N6展現出顯著的抗肥胖及代謝調節能力：

· 有效抑制體重增長與脂肪沉積

BGI-N6干預后大鼠體重、體重增幅顯著降低，附睪脂肪、腎周脂肪及總脂肪指數下降，脂肪細胞體積明顯減小，且未改變大鼠食物攝入量，說明其并非通過減少進食發揮作用，而是調節了機體的能量利用效率。

· 改善肝臟脂代謝紊亂

BGI-N6顯著逆轉了高脂飲食引發的肝臟脂肪變性，降低肝臟重量指數與肝內脂質積累，緩解非酒精性脂肪肝樣病變。

· 糾正糖脂代謝異常

BGI-N6降低了大鼠空腹血糖、胰島素水平，改善胰島素抵抗（HOMA-IR），同時下調了血清甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇，讓紊亂的糖脂代謝重回正軌。

· 緩解炎癥與氧化應激

BGI-N6顯著降低了血清促炎標志物C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平，上調了抗炎細胞因子IL-10，同時恢復了血清及肝臟中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的抗氧化活性，打破肥胖引發的“炎癥-氧化應激”惡性循環。

BGI-N6通過減少大鼠能量攝入和脂質積累來緩解高脂飲食引起的肥胖

03

深入機理：多機制協同

解鎖BGI-N6的抗肥胖密碼

研究團隊進一步通過宏基因組測序、靶向代謝組檢測等多組學技術，深入解析了BGI-N6發揮益生作用的分子機制，發現其并非單一靶點調節，而是通過重塑腸道菌群、調節代謝物平衡、抑制LPS介導的炎癥通路等多途徑協同作用，實現對肥胖相關代謝紊亂的改善。

機制1：重塑腸道菌群結構

逆轉高脂飲食誘導的菌群失調

腸道菌群失調是肥胖發生發展的重要誘因，高脂飲食會導致腸道菌群組成失衡，促炎菌豐度升高。BGI-N6的干預顯著提升了菌群β多樣性，讓紊亂的腸道菌群結構向正常狀態恢復；同時特異性降低了促炎菌的豐度（如Sutterella wadsworthensis、Bilophila wadsworthia、Holdemania filiformis等），這些菌株是引發腸道炎癥、破壞腸道屏障的關鍵菌，其豐度降低為宿主代謝健康奠定了基礎。

BGI-N6補充重塑了高脂飲食大鼠的腸道微生物群組成和多樣性

機制2：調節短鏈脂肪酸代謝

恢復腸道代謝物平衡

短鏈脂肪酸（SCFAs）作為腸道菌群的核心代謝物，直接參與宿主能量代謝、炎癥調節與腸道屏障維護。高脂飲食會導致大鼠糞便中總SCFA水平下降，丙酸升高、丁酸和戊酸降低，而BGI-N6干預精準糾正了這一失衡，顯著提升了丁酸、戊酸水平，降低了丙酸水平。

相關性分析證實，丁酸、戊酸與體重增長、脂肪沉積、炎癥指標呈負相關，而丙酸與上述指標呈正相關，說明BGI-N6能夠通過調節SCFAs譜，從代謝物層面直接調控宿主的肥胖與炎癥狀態。

BGI-N6調節高脂飲食喂養大鼠的糞便短鏈脂肪酸譜

機制3：抑制LPS生物合成與全身轉運

阻斷炎癥信號通路

脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌的細胞壁成分，被稱為“內毒素”，高脂飲食會促進腸道菌群合成LPS并通過受損的腸道屏障進入血液，引發全身慢性炎癥。BGI-N6通過降低促炎革蘭氏陰性菌豐度，顯著下調LPS生物合成相關通路，使大鼠血清LPS水平大幅降低；而血清LPS的降低直接減少了促炎細胞因子的釋放，同時改善了胰島素抵抗。

BGI-N6改善與腸道微生物群和脂多糖相關的高脂飲食引起的代謝失衡

本研究成果系統闡明了植物乳植桿菌BGI-N6的抗肥胖及代謝調節作用與機制，證實其通過腸道菌群-代謝物-宿主免疫的互作網絡，多維度緩解肥胖相關的炎癥、氧化應激與代謝紊亂，是一株極具開發潛力的功能性益生菌。

而華大營養憑借成熟的益生菌產業化研發體系，已將BGI-N6這一核心菌株成果，成功應用于【鏡脂】系列益生菌產品中，實現了科研成果的快速落地。

【鏡脂】系列作為華大營養旗下的體重管理品牌，專注深耕個體化的體重管理領域。依托多項專利技術的支持，結合BGI-N6、TF08-1等核心功能菌株，構建起涵蓋檢測、干預、指導的全方位健康管理模式，致力于為每一位用戶提供安全、有效、可持續的體重管理方案。

未來，華大營養將繼續深耕腸道微生態領域，結合多組學技術與臨床研究，開發更多貼合國人腸道特征的功能性益生菌產品，以科技賦能大眾健康，為代謝性疾病的防控提供更多安全、有效的干預方案。

參考資料：

[1] World Obesity Federation. (2025). World Obesity Atlas 2025. London: World Obesity Federation. https://data.worldobesity.org/publications/?cat=23

[2] Guo, Hui et al. “Lactiplantibacillus plantarum BGI-N6 mitigates obesity-linked inflammation and oxidative stress via gut microbiota-mediated metabolites.” Microbiological research, vol. 307 128461. 30 Jan. 2026, doi:10.1016/j.micres.2026.128461