鄭州大學二附院趙根尚主任科普氧自由基的兩面性

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2026年特別關注欄目第38-3期

—趙根尚/文 鄭州大學二附院心血管外科教授

氧自由基是一把典型的“雙刃劍”，它在生命活動中扮演著不可或缺的角色，但過量時又會造成嚴重危害。其核心矛盾源于它極其活潑的化學性質。首先，明確概念：自由基是指含有未配對電子的原子、分子或離子。這個“單身”的電子使其極不穩定、反應性極高，總想從其他物質那里“搶”一個電子來配對，從而引發鏈式反應。氧自由基主要指活性氧簇中的一部分，是含氧且具有高反應活性的自由基，例如超氧陰離子自由基（·O??）、羥基自由基（·OH）。廣義上也常把一些非自由基但氧化性極強的活性氧（如過氧化氫 H?O?）一起討論。

一、 氧自由基之“利”——生理功能。在正常生理水平下，氧自由基是細胞信號傳導和防御系統的重要工具。1. 細胞信號傳導的“信使”：低濃度的活性氧（特別是H?O?）作為重要的第二信使，參與調控細胞生長、增殖、分化、凋亡（程序性死亡）和免疫反應等多種關鍵生理過程。它們通過可逆地氧化修飾特定的蛋白質（如激酶、磷酸酶），像開關一樣精確調節其功能。2. 免疫防御的“武器”：當病原體（細菌、病毒）入侵時，免疫細胞（如中性粒細胞、巨噬細胞）會大量產生活性氧（此過程稱為“呼吸爆發”），直接氧化破壞病原體的細胞膜、蛋白質和DNA，是機體抵抗感染的第一道防線。3. 參與生物合成。在甲狀腺，H?O?是合成甲狀腺激素（T3/T4）所必需的原料。在一些細胞中，活性氧參與膠原蛋白、白三烯等重要分子的合成。

二、 氧自由基之“害”——氧化損傷。當氧自由基產生過多，或機體抗氧化防御系統能力下降時，過量的自由基會無差別地攻擊細胞內的各種重要分子，造成“氧化應激”，這是衰老和許多疾病的根源。1. 損傷脂質——脂質過氧化。攻擊細胞膜和細胞器膜上的不飽和脂肪酸，引發鏈式反應，導致膜流動性下降、通透性增加、細胞器功能受損。這是細胞衰老和死亡的重要機制。2. 損傷蛋白質：攻擊蛋白質的氨基酸側鏈，導致蛋白質結構改變、功能喪失或異常聚集。許多神經退行性疾病（如阿爾茨海默病）中的蛋白纏結就與此有關。3. 損傷DNA：攻擊細胞核和線粒體中的DNA，造成基因突變、DNA鏈斷裂。這是衰老和癌癥發生發展的重要誘因。4. 破壞細胞穩態：氧化應激會破壞細胞內的鈣離子平衡，損傷線粒體功能（能量工廠），最終可能啟動細胞凋亡或壞死程序。

三、 連接具體疾病與衰老：

心血管疾病：氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是動脈粥樣硬化斑塊形成的核心；自由基還損傷心肌細胞。神經系統疾病：帕金森病、阿爾茨海默病等都與腦內特定區域的氧化損傷密切相關。癌癥：DNA的持續氧化損傷積累，是癌變的關鍵步驟之一。糖尿病：高血糖環境會促進自由基生成，損傷血管和神經，導致并發癥。炎癥性疾病：過度的炎癥反應會產生大量自由基，加劇組織損傷。衰老的自由基理論：該理論認為，線粒體在產能過程中不斷產生的自由基造成的累積性損傷，是驅動機體衰老的根本原因之一。

四、 關鍵在于平衡：抗氧化防御系統。健康的身體依賴于自由基生成系統與抗氧化防御系統之間的精密平衡。抗氧化防御系統包括：1. 酶系統（第一道防線）：超氧化物歧化酶（SOD）：將 ·O?? 轉化為 H?O?。

過氧化氫酶（CAT）：將 H?O? 分解為無害的水和氧氣。谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）：在谷胱甘肽幫助下，清除H?O?和脂質過氧化物。2. 非酶小分子抗氧化劑（第二道防線）：內源性：谷胱甘肽、輔酶Q10、尿酸等。外源性（從食物獲取）：維生素C、維生素E、類胡蘿卜素（如β-胡蘿卜素）、多酚類（如茶多酚、花青素）等。它們通過“捐獻”電子給自由基，中和其毒性，并中斷鏈式反應。你可以將氧自由基想象成：有用的工具/警察：在受控、適量時，它們是維護生命秩序（信號傳導）和打擊外敵（免疫）的必需品。暴徒/破壞者：一旦失控、過量，它們就會變成恐怖分子，不分敵我地破壞城市（細胞）的基礎設施（膜、蛋白質、DNA）。因此，維護健康的核心理念不是“消滅”所有自由基（這既不可能，也有害），而是通過健康的生活方式（均衡飲食富含抗氧化劑、適度運動、避免吸煙和過度日曬等）來支持我們強大的內源性抗氧化系統，維持這種精妙的“氧化-抗氧化”平衡。

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