這種飲料成分，被證明促癌，又被質疑抗衰后！復旦大學最新：找到了其促進癌癥生長的關鍵

題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

牛磺酸（Taurine），是一種含硫氨基酸，在細胞中具有廣泛的保護功能，包括滲透調節、抗氧化、與膽汁酸結合等。哺乳動物細胞主要通過兩種方式獲得牛磺酸，外源性攝取和內源性合成。

既往研究證實，牛磺酸是人類線粒體tRNA（hmtRNA）修飾的必要成分，其缺失會導致線粒體翻譯缺陷和氧化磷酸化障礙，與多種人類線粒體疾病相關。然而，尚不清楚在腫瘤細胞中，牛磺酸如何進入線粒體，以及調控腫瘤發生發展的分子機制。

近年來，牛磺酸相關研究多次登上頂刊，Cell、Nature、Science期刊接連發表了3篇論文，分別揭示了牛磺酸抗衰、抗癌、抗肥胖的作用。

然而，反轉來的太快，2025年5月和6月，Nature、Science期刊接連發表了2篇反轉結果，揭示了補充牛磺酸會促進癌細胞生長，并質疑了其抗衰作用，其可能不是衰老的生物標志物。

2026年2月6日，復旦大學李福明、陳立團隊，聯合中國科學院周小龍團隊，在國際頂級期刊"Nature Metabolism"上發表了一篇題為" SLC6A6 imports taurine into mitochondria to sustain mitochondrial translation and tumour growth "的研究論文。

這項研究找到了牛磺酸促進癌癥生長的關鍵，轉運蛋白SLC6A6不僅是細胞膜上的牛磺酸轉運蛋白，還是線粒體膜上的牛磺酸轉運體，負責將牛磺酸運送至線粒體內，在牛磺酸進入線粒體的過程中發揮關鍵作用。

此外，肝癌和肺癌細胞生長依靠內源性合成牛磺酸，而非外源性攝取，敲除SLC6A6基因，或靶向SLC6A6細胞膜定位NFAT5-SLC6A6軸，可顯著抑制線粒體功能，并抑制肺癌、肝癌等多種腫瘤生長。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究人員首先在肝癌和肺癌細胞系中分析了牛磺酸對腫瘤生長的影響，結果發現，肝癌和肺癌細胞生長并不依賴外源性牛磺酸攝取，而是依靠內源性合成，這顛覆了此前對腫瘤細胞牛磺酸獲取方式的認知。

進一步分析發現，轉運蛋白SLC6A6是牛磺酸內源性合成的關鍵，敲低SLC6A6基因能降低線粒體牛磺酸水平，破壞線粒體tRNA修飾，進而抑制線粒體功能，最終抑制腫瘤生長。

體內實驗同樣證實，敲低SLC6A6可顯著抑制動物模型腫瘤生長，進一步證實了SLC6A6對腫瘤生長至關重要。

對SLC6A6的亞細胞定位分析發現，SLC6A6不僅定位于細胞膜，還定位于線粒體膜，可直接介導牛磺酸向線粒體的轉運，也是其調控線粒體tRNA修飾和翻譯的核心機制。

SLC6A6介導線粒體牛磺酸轉運（圖：論文截圖）

接下來，研究團隊分析了SLC6A6亞細胞定位的調控機制，蛋白激酶A（PKA）通過磷酸化SLC6A6，促使其更多地定位在細胞膜，并抑制線粒體定位，相反，抑制PKA則會增加SLC6A6更多地定位在制線粒，提升線粒體牛磺酸攝取效率。

同時，NFAT5是已知的SLC6A6轉錄激活因子，調控其轉錄表達，從而影響線粒體牛磺酸水平和功能。

基于此，研究人員在小鼠模型中分析了NFAT5抑制劑（KRN2）對腫瘤的影響，結果顯示，使用KRN2抑制NFAT5，可顯著抑制多種腫瘤的生長，并延長生存期，且沒有明顯的毒副作用，具有良好的治療效果和安全性。

綜上，這項研究首次鑒定出SLC6A6為線粒體牛磺酸轉運體，揭示了牛磺酸進入線粒體的分子途徑，填補了線粒體牛磺酸代謝調控的研究空白，同時證明了靶向NFAT5-SLC6A6軸，是一種潛在的癌癥治療新策略。

參考文獻：

https://doi.org/10.1038/s42255-026-01455-6

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