楊偉民教授?|?年度進展：解碼腦細胞保護，共探卒中救治新路徑

*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考

聚焦2025年以來腦細胞保護領(lǐng)域核心進展

2025年，急性缺血性卒中（AIS）腦細胞保護治療領(lǐng)域迎來了多點突破的“豐收之年”：核心藥物的臨床研究持續(xù)深化、真實世界療效得到進一步驗證，兩項專家共識正式落地，新適應(yīng)癥探索與非藥物治療技術(shù)革新齊頭并進，新靶點的發(fā)現(xiàn)為未來藥物研發(fā)開辟了新方向……基于此，醫(yī)學(xué)界特別邀請鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院楊偉民教授，聚焦2025年以來腦細胞保護領(lǐng)域的核心進展進行分享，以期為廣大神經(jīng)科臨床醫(yī)師提供實用診療指導(dǎo)。

兩大專家共識發(fā)布，持續(xù)規(guī)范缺血性卒中診療路徑

1. 缺血性卒中腦細胞保護專家共識闡述核心策略與治療措施

中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會腦血管病分會于2025年4月發(fā)布的《缺血性卒中腦細胞保護臨床實踐中國專家共識》，基于近年的基礎(chǔ)研究、轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)及臨床試驗證據(jù)，系統(tǒng)闡述了急性缺血性卒中（AIS）以神經(jīng)血管單元為核心的腦細胞保護策略，并明確了腦細胞保護治療措施的選擇標準與用藥時機。該共識強調(diào)，規(guī)范化、個體化的腦細胞保護治療有利于改善患者神經(jīng)功能預(yù)后，推薦急性缺血性卒中患者在超急性期應(yīng)聯(lián)合血管再通治療，在急性期可個體化應(yīng)用腦細胞保護措施[1]。

2. EVT后并發(fā)癥重癥管理共識持續(xù)凸顯腦細胞保護臨床價值

2025年10月《急性缺血性卒中血管內(nèi)治療后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥重癥管理中國專家共識》發(fā)布，該共識主要聚焦血管內(nèi)治療（EVT）后并發(fā)癥管理，其中在AIS血管內(nèi)治療后并發(fā)的惡性腦水腫藥物治療策略方面，提出通過抗炎、抗氧化等機制保護血腦屏障[2]。

楊偉民教授指出：“這兩項共識搭建了科研前沿向臨床實踐轉(zhuǎn)化的橋梁，統(tǒng)一了診療思路，避免盲目施治，推動腦細胞保護治療從經(jīng)驗性應(yīng)用向循證化、規(guī)范化轉(zhuǎn)變，尤其為基層醫(yī)院及青年醫(yī)師提供了清晰的臨床診療路徑。”

臨床與真實世界研究雙輪驅(qū)動，夯實藥物臨床證據(jù)

3. INSIST-ED研究探索腦細胞保護聯(lián)合再灌注治療“1+1>2”

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院陳會生教授牽頭的INSIST-ED研究，是一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的Ⅱ期臨床研究，旨在評估依達拉奉右莰醇用于AIS血管內(nèi)治療（EVT）后成功再通患者的療效與安全性。結(jié)果顯示，依達拉奉右莰醇提高了血管再通良好患者90天后mRS評分0-2的比例6.6%（58.7% vs. 52.1%），且在安全性方面顯著降低48小時PH-1型出血風(fēng)險（P=0.03）[3]。該研究提示在EVT成功再通的基礎(chǔ)上聯(lián)合腦細胞保護治療可改善神經(jīng)功能結(jié)局并降低出血風(fēng)險，體現(xiàn)了“再灌注+腦細胞保護”治療“1+1>2”的協(xié)同效果。

4. BMJ重磅：王擁軍院士團隊牽頭的TASTE-2研究證實"EVT前腦細胞保護"可顯著降低卒中致殘率

TASTE-2研究是由首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院王擁軍院士牽頭的一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照的臨床研究，該研究旨在評估依達拉奉右莰醇注射用濃溶液早期聯(lián)合血管內(nèi)再通治療AIS患者的療效和安全性。研究共納入1362名前循環(huán)大血管閉塞且發(fā)病24小時內(nèi)的AIS患者（基線NIHSS評分提示中重度神經(jīng)功能缺損），兩組患者EVT后eTICI分級2b-3級的再通率無統(tǒng)計學(xué)差異（94.9% vs 96%，P>0.05）。研究結(jié)果顯示，依達拉奉右莰醇組90天mRS評分0-2分的患者比例顯著高于安慰劑組（P=0.047），且嚴重不良事件（SAE）發(fā)生率及次要安全終點均無統(tǒng)計學(xué)差異。提示在接受EVT治療前啟動依達拉奉右莰醇的AIS患者，與安慰劑組相比，更有可能在90天時實現(xiàn)神經(jīng)功能獨立，且不會增加安全風(fēng)險，證實了依達拉奉右莰醇可作為血管內(nèi)取栓術(shù)的聯(lián)合治療藥物[4]。該研究結(jié)果近期已在線發(fā)表于《英國醫(yī)學(xué)雜志》（the BMJ，IF 42.7）。

5. EXPAND真實世界研究拓展腦細胞保護藥物應(yīng)用場景與人群

首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院郝峻巍教授牽頭的EXPAND研究在2025年歐洲卒中組織大會（ESOC）公布2項事后分析結(jié)果，顯示在大面積梗死AIS患者（基線ASPECTS 0-5分）中，依達拉奉右莰醇組90天時實現(xiàn)功能獨立（mRS≤2分）的患者比例高于未使用依達拉奉右莰醇組（58.8% vs. 36.8%；P=0.01），依達拉奉右莰醇組90天時mRS評分移位顯著更優(yōu)（P=0.04），且其90天死亡率與對照組無明顯差異[5]。此外，在真實世界中，與未接受依達拉奉右莰醇治療的患者相比，依達拉奉右莰醇可增加中重度（基線NIHSS評分≥6分）AIS患者獲得良好功能結(jié)局（mRS≤2分）的比例[6]。EXPAND研究全文于2025年8月發(fā)表于Neurology，證實其可改善真實世界中再灌注患者的神經(jīng)功能[7]。

此外，多項來自不同地區(qū)、不同研究團隊的真實世界研究進一步驗證了依達拉奉右莰醇的廣泛適用性。ESOC2025一項來自埃及的Meta分析顯示，依達拉奉右莰醇在AIS治療中展現(xiàn)出確切的臨床獲益，可顯著改善功能預(yù)后并降低出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險[8]。2025年10月，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)發(fā)表于Front Neurol的單中心回顧性隊列研究顯示，對靜脈溶栓（IVT）聯(lián)合機械取栓（MT）治療的AIS患者，在MT前接受依達拉奉右莰醇治療，90天功能結(jié)局（mRS≤2分）優(yōu)于未接受該藥物治療的患者[9]；2025年11月，一項來自武漢同濟醫(yī)院、發(fā)表于J Stroke Cerebrovasc Dis的多中心回顧性研究，針對急性大血管閉塞的缺血性卒中（LVO-AIS）且EVT后成功再通的患者，證實依達拉奉右莰醇可改善患者功能結(jié)局，且不增加48小時內(nèi)有癥狀顱內(nèi)出血（sICH）和死亡風(fēng)險[10]。

機制研究深入分子通路，揭示藥物保護核心邏輯

6. 國際卒中大會公布腦細胞保護機制研究多項新突破

2025年，依達拉奉右莰醇在機制研究方面取得多項新突破，從分子層面闡明了其腦細胞保護的核心邏輯。楊偉民教授結(jié)合國際卒中大會（ISC）上公布的研究成果從多個維度進行了解讀：

在血腦屏障保護方面，一項研究顯示，該藥物可通過激活PDGFB/PDGFR-β信號通路抑制周細胞損傷，減輕腦缺血/再灌注后血腦屏障損傷，這是其協(xié)同保護的重要機制之一[11]。

在炎癥與應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控領(lǐng)域，多項研究揭示了其多通路協(xié)同作用機制。研究顯示，依達拉奉和右莰醇分別靶向線粒體肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1A（CPT1A）和過氧化物還原酶1（PRDX1），并增強靶點間相互作用。依達拉奉激活并促進CPT1A與PRDX1之間的相互作用，進一步增強PRDX1的激活，與右莰醇在抗氧化和抗炎方面產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)，起到腦細胞保護作用[12]。

依達拉奉右莰醇還可通過CXCL13/CXCR5/NF-κB通路減輕急性腦缺血再灌注損傷中的神經(jīng)炎癥[13]，cGAS-STING抑制、STX17介導(dǎo)的自噬通量恢復(fù)和NLRP3炎癥小體抑制，多維度減輕腦缺血再灌注損傷[14]，以及靶向NRF2/ARE和NF-κB/AIM2通路，雙重調(diào)控炎癥與氧化應(yīng)激，保護神經(jīng)功能[15]。

這些機制突破的意義重大，楊偉民教授強調(diào)：“它們清晰解釋了藥物在不同臨床場景、不同病情嚴重程度下的療效差異，為臨床精準用藥提供了分子層面的理論依據(jù)，也為未來藥物聯(lián)合治療提供了潛在方向。”

多維度治療進展涌現(xiàn)，拓展卒中治療選擇邊界

7. 其他藥物治療為特定人群個體化探索提供了方向

NA-1作為干擾PSD-95的二十肽，F(xiàn)RONTIER研究顯示其與接受再灌注治療的AIS患者的更好功能結(jié)局相關(guān)，但ESCAPE-NEXT研究未在單純血管內(nèi)血栓切除術(shù)（未靜脈溶栓）患者中證實該效果，目前雖未改變臨床指南，但為特定人群個體化治療探索提供了方向[16,17]。

8. 非藥物治療技術(shù)創(chuàng)新與臨床驗證并行

首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院吉訓(xùn)明院士團隊于全國26家中心開展的OPENS-2研究證實，前循環(huán)大血管閉塞AIS患者接受常壓高氧聯(lián)合EVT相較于單純EVT，90天功能預(yù)后顯著改善（中位mRS 2分 vs 3分，P=0.018），且死亡率和SAE發(fā)生率與對照組無差異[18]，具備較好臨床推廣潛力。

一項美國SISCO試點研究則驗證了經(jīng)快速薄液對流實現(xiàn)治療性低溫的安全性與可行性[19]。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院的一項動物研究結(jié)果為亞低溫治療臨床應(yīng)用時機及聯(lián)合干預(yù)策略提供了參考[20]。

2025年世界卒中大會（WSC）公布了上海市第六人民醫(yī)院的一項經(jīng)顱低強度脈沖超聲治療研究，為AIS治療提供了一種安全、創(chuàng)新的潛在策略，即通過優(yōu)化側(cè)支循環(huán)實現(xiàn)神經(jīng)保護 [21]。

楊偉民教授總結(jié)道：“常壓高氧聯(lián)合治療已具備臨床轉(zhuǎn)化價值，有望納入臨床路徑；低溫療法、經(jīng)顱低強度脈沖超聲雖處于試點及機制探索階段，但為AIS患者的腦細胞保護提供了新方向，需后續(xù)更大規(guī)模臨床試驗驗證。”

新靶點探索聚焦精準保護，引領(lǐng)藥物研發(fā)新方向

9. 腦細胞保護新靶點為藥物研發(fā)提供新思路

2025年，腦細胞保護新靶點探索取得多項突破，為下一代藥物研發(fā)提供了新方向。美國一項研究發(fā)現(xiàn)，選擇性HK2抑制劑可靶向抑制卒中后小膠質(zhì)細胞的糖酵解依賴型促炎活化，減輕梗死周圍神經(jīng)元的繼發(fā)性損傷，改善長期運動功能，為臨床抗炎治療開辟了新路徑[22]。

其次是腺苷A2A受體（A2A R）拮抗劑。缺血再灌注損傷以外周白細胞，尤其中性粒細胞浸潤為特征。脈絡(luò)叢（ChP）中的腺苷A2A R是關(guān)鍵調(diào)控靶點，敲低該受體的表達或用拮抗劑可調(diào)節(jié)ChP“門控功能”，減輕免疫浸潤，維持血腦脊液屏障完整性，改善腦血流，實現(xiàn)全腦保護，為減輕缺血再灌注損傷提供潛在治療靶點[23]。

WSC 2025一項研究發(fā)現(xiàn)在大鼠腦缺血再灌注損傷模型中，激活肌漿網(wǎng)ATP酶可通過恢復(fù)鈣穩(wěn)態(tài)，減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與氧化損傷，下調(diào)促凋亡因子、上調(diào)抗凋亡因子，達到減少神經(jīng)元凋亡與梗死體積，改善神經(jīng)功能的效果[24]，會上另一項研究表明，遠志皂苷元可減少小膠質(zhì)細胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥、細胞焦亡與凋亡，改善氧化應(yīng)激和神經(jīng)功能，縮小梗死體積，從而有效減輕腦缺血再灌注損傷[25]。

楊偉民教授指出，新靶點探索已轉(zhuǎn)向免疫細胞特異性代謝酶、血腦脊液屏障（BCSFB）調(diào)控受體等，旨在實現(xiàn)靶向性保護、減少副作用，為下一代腦細胞保護藥物設(shè)計提供了明確方向，推動卒中向靶向治療轉(zhuǎn)型。

全流程精準保護成趨勢，未來聚焦適應(yīng)癥拓展與聯(lián)合治療

10. 腦細胞保護劑優(yōu)勢藥物適應(yīng)癥已啟動

未來腦細胞保護領(lǐng)域的發(fā)展值得關(guān)注，北京協(xié)和醫(yī)院啟動的TASTE-SVD臨床研究設(shè)計已于2025年ESOC上公布，計劃招募600例急性缺血性腦小血管病患者，探索依達拉奉右莰醇舌下片的臨床價值[26]，提示現(xiàn)有優(yōu)勢藥物的適應(yīng)癥拓展將是重要趨勢。同時，藥物與常壓高氧、低溫療法等的協(xié)同聯(lián)合治療，基于新靶點的創(chuàng)新藥物研發(fā)，也具有廣闊潛力。

AIS的治療理念正在轉(zhuǎn)變。從依達拉奉右莰醇注射液在血管再通治療前后的應(yīng)用，再到依達拉奉右莰醇舌下片在急性期后的探索，腦細胞保護已從單一時間窗治療向全流程精準保護轉(zhuǎn)變，提倡與再灌注治療深度融合，覆蓋院前、術(shù)中、術(shù)后全周期保護。楊偉民教授強調(diào)，“臨床應(yīng)用將更注重個體化，需根據(jù)患者卒中分型、病情程度、治療方式等，制定精準的腦細胞保護方案，以最大限度地改善患者的神經(jīng)功能預(yù)后。”

小結(jié)

2025年以來的一系列進展，為缺血性卒中腦細胞保護領(lǐng)域奠定了堅實的循證基礎(chǔ)與理論支撐：兩大專家共識的落地促進診療規(guī)范化，臨床與真實世界研究的雙重突破夯實了核心藥物循證證據(jù)，分子層面機制研究深耕揭示了精準保護邏輯，多維度治療技術(shù)創(chuàng)新與新靶點探索拓展了領(lǐng)域邊界。腦細胞保護已從“單一時間窗干預(yù)”向“全流程精準保護”轉(zhuǎn)型，“再灌注+腦細胞保護”協(xié)同、個體化治療、適應(yīng)癥拓展成為未來核心方向。隨著共識落地、研究深入、技術(shù)創(chuàng)新，腦細胞保護領(lǐng)域正朝著規(guī)范化、精準化、多維聯(lián)合治療的方向穩(wěn)步前行，有望為更多卒中患者帶來治療獲益和更佳的預(yù)后。

專家簡介

楊偉民 教授

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

• 鄭州大學(xué)一附院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師、二級教授
  

• 醫(yī)學(xué)博士，博士生導(dǎo)師
  

• 美國密西根大學(xué)醫(yī)學(xué)院、澳大利亞皇家墨爾本醫(yī)院訪問學(xué)者
  

• 河南省醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)病學(xué)分會會長
  

• 河南省醫(yī)學(xué)會眩暈醫(yī)學(xué)分會副主任委員
  

• 中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會眩暈病專業(yè)委員會常委
  

• 中國老年醫(yī)學(xué)會眩暈前庭醫(yī)學(xué)分會常委
  

• 中國醫(yī)藥教育協(xié)會眩暈前庭醫(yī)學(xué)專委會常委
  

• 教育部循證醫(yī)學(xué)網(wǎng)上合作研究中心鄭州大學(xué)分中心副主任

參考文獻：

[1] 中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會腦血管病分會,夏健,朱以誠,等.缺血性卒中腦細胞保護臨床實踐中國專家共識[J].國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志, 2025, 52(2):1-7.

[2] 中國神經(jīng)外科重癥管理協(xié)作組,中國研究型醫(yī)院學(xué)會微無創(chuàng)診療專業(yè)委員會,河南省卒中學(xué)會.急性缺血性卒中血管內(nèi)治療后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥重癥管理中國專家共識[J].中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志, 2025, 25(10):885-899.

[3] Chen HS, Zhao ZA, Shen XY, et al. Edaravone dexborneol for ischemic stroke with sufficient recanalization after thrombectomy: a randomized phase II trial. Nat Commun. 2025 Mar 10;16(1):2393.

[4] Wang C, Gu H, Huo X, et al. Edaravone dexborneol versus placebo on functional outcomes in patients with acute ischaemic stroke undergoing endovascular thrombectomy (TASTE-2): randomised controlled trial. BMJ. 2026 Jan 7;392:e086850.

[5] Yingting Zuo, et al. EDARAVONE DEXBORNEOL IN LARGE ISCHEMIC STROKE: REAL-WORLD EXPERIENCE FROM MULTICENTER IN CHINA. ESOC 2025#O001.

[6] Yifan Wu, et al. EFFECTIVENESS OF EDARAVONE DEXBORNEOL IN REAL-WORLD PATIENTS WITH MODERATE AND SEVERE ACUTE ISCHEMIC STROKE. ESOC2025#P715.

[7] Ma G, Mo R, Yao X, et al. Clinical and Safety Outcomes of Edaravone Dexborneol in Acute Ischemic Stroke: A Multicenter, Prospective, Cohort Study. Neurology. 2025 Aug 26;105(4):e213949.

[8] Ma G, Raynald, Arham A, et al. Edaravone Dexborneol in Large Ischemic Stroke: Real-World Experience from a Multicenter Study in China. J Am Heart Assoc. 2026 Jan 6;15(1):e044296.

[9] Peng B, Wang R, Jiang W, et al. Edaravone Dexborneol in acute ischemic stroke patients treated with combined intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy for large vessel occlusion. Front Neurol. 2025 Oct 21;16:1681859.

[10] Chen X, Wang L, Xiong Y, et al. Efficacy and safety of Edaravone Dexborneol in acute large vessel occlusion patients with successful recanalization after endovascular treatment. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2025 Nov 24:108505.

[11] Zhiyu Sun, et al. Edaravone Dexborneol Protects Against Blood-brain Barrier Disruption Following Cerebral Ischemia/reperfusion By Activating The PDGFB/PDGFR-β Signaling Pathway To Inhibit Pericyte Injury. ISC 2025#WP372.

[12] Huiling Zhang, et al. The novel target and mechanism of clinically used Edaravone dexborneol for ischemic stroke in China. ISC 2025#WP21.

[13] Men D, Huang Z, Lin H, et al. Edaravone dexborneol attenuates neuroinflammation in acute cerebral ischemia-reperfusion injury through the CXCL13/CXCR5/NF-κB pathway. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2025 Dec;47(6):897-908.

[14] Zhang Y, Wang X, Wang W, et al. Edaravone dexborneol attenuates cerebral Ischemia-Reperfusion injury via cGAS-STING inhibition, STX17-Mediated autophagic flux restoration, and NLRP3 inflammasome suppression. Eur J Pharmacol. 2025 Nov 5;1008:178332.

[15] Zhang H, Zhu C, Zhou X, et al. Edaravone dexborneol protected neurological function by targeting NRF2/ARE and NF-κB/AIM2 pathways in cerebral ischemia/reperfusion injury. Front Pharmacol. 2025 Apr 25;16:1581320.

[16] CHRISTENSON J, HILL MD, SWARTZ RH, et al. Efficacy and safety of intravenous nerinetide initiated by paramedics in the field for acute cerebral ischaemia within 3 h of symptom onset (FRONTIER): a phase 2, multicentre, randomised, double?blind,placebo?controlled study[J]. Lancet, 2025, 405(10478): 571?582.

[17] HILL MD, GOYAL M, DEMCHUK AM, et al. Efficacy and safety of nerinetide in acute ischaemic stroke in patients undergoing endovascular thrombectomy without previous thrombolysis (ESCAPE?NEXT): a multicentre, double ? blind,randomised controlled trial[J]. Lancet, 2025, 405(10478):560?570.

[18] Li W, Lan J, Wei M, Liu L, Hou C, Qi Z, Li C, Jiao L, Yang Q, Chen W, et al; OPENS-2 Investigators. Normobaric hyperoxia combined with endovascular treatment for acute ischaemic stroke in China (OPENS-2 trial): a multicentre, randomised, single-blind, sham-controlled trial. Lancet. 2025;405:486–497.

[19] Salerian J A, Schock R B, Schirmer C M, et al. Therapeutic hypothermia with rapid thin liquid convection is safe and feasible in acute ischemic stroke patients: the SISCO pilot study[J]. Frontiers in neurology, 2025,16:1611794.

[20] Xu Y, Duan Y, Xu S, et al. Mild hypothermia therapy attenuates early BBB leakage in acute ischemic stroke[J]. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 2025,45(2):292-305.

[21] J. Zang, Y. Zheng, J. Lu, et al. TRANSCRANIAL LOW-INTENSITY PULSED ULTRASOUND (LIPUS) AUGMENTS COLLATERAL PERFUSION AND REDUCES CEREBRAL INFARCT VOLUMES IN ISCHEMIC STROKE: A NON-INVASIVE THERAPEUTIC STRATEGY. WSC2025. EH172.

[22] Won SJ, Uruk G, Mai N, et al. Transcriptional and neuroprotective effects of hexokinase-2 inhibitors administered after stroke[J]. J Neuroinflammation. 2025 Oct 28;22(1):247.

[23] Lin X, ZhuGe W, Zheng W, et al. Adenosine A(2A) Receptor in the Choroid Plexus Modulates Ischemia-Reperfusion Injury in the Cortex[J]. Journal of the American Heart Association, 2025,14(17):A2025042242T.

[24] V. Rahi, R. Kaundal. SERCA ACTIVATOR AMELIORATES CEREBRAL ISCHEMIAREPERFUSION INJURY BY TARGETING ER STRESS AND APOPTOTIC PATHWAYS. WSC2025 OP073.

[25] C. Chauhan, R. Kaundal. SENEGENIN MITIGATES CEREBRAL ISCHEMIA REPERFUSION INJURY BY INHIBITING CGAS-STING DRIVEN NEUROINFLAMMATION AND CELL DEATH PATHWAYS. WSC2025 EV048.

[26] Fei Han, et al. TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE WITH EDARAVONE DEXBORNEOL IN SMALL VESSEL DISEASE (TASTE-SVD). ESOC2025.

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