從心肌肥厚到心臟擴大、心力衰竭，高血壓的心臟損害一步步走過

心臟是高血壓作用的重要靶器官。高血壓的心臟損害就是從心肌肥厚到心臟擴大、再到心力衰竭，一步步走過的。

看一個真實的病例。

• 半月前的一次門診，來了一位52歲的大叔。

大叔最近1周來常常感到胸悶氣短，尤其是清晨以及上樓等活動時明顯，休息休息、喘喘氣就可以緩解。聽到這樣的病情，聯系到年齡性別，很容易使人想到冠心病。

再問一下，大叔有10多年的高血壓病史，從沒治療過，平時也不測血壓。

測血壓176/108mmHg，心率72次/分，心律整齊，肺里也沒有聽到羅音。

高血壓也會影響心臟，先檢查一下吧。

心電圖顯示左心室高電壓，這跟高血壓倒是符合。頸動脈有內中膜增厚和斑塊，和高血壓也算一致。

心臟超聲問題就嚴重了，左心房、左心室都擴大了，左心房前后徑41mm，左心室前后徑（舒張/收縮）是71/61mm，都明顯超出正常值了；但是心室肌是肥厚的，室間隔12mm，左心室后壁11mm；最主要的是心臟左心室射血分數，只有27%，正常是要50%以上的。所以，超聲的診斷意見是，符合擴張型心肌病改變，心功能不全。

患者的尿微量白蛋白也增高了，41.6mg/L，尿白蛋白/尿肌酐70.05mg/g，也是明顯升高了，提示腎臟也有損害。

問題回到了臨床。患者的心臟擴大、心力衰竭，是高血壓性心臟病？還是擴張型心肌病？

作為臨床醫生，還是考慮高血壓性心臟病導致的心臟擴大、心力衰竭更符合患者的情況。

有這么幾個理由。

首先，按照醫學上“一元論”的原則，就是盡量以一個原因解釋疾病，那么，以高血壓這個原因，是可以解釋患者心臟改變的。那就不要又是高血壓、又是心肌病了。

第二，擴張型心肌病的心室壁，一般都是變薄的。而高血壓的心臟改變，開始是心肌肥厚，然后是心臟擴大。這位患者的心臟這么擴大了，心室壁還是肥厚的，不支持擴張型心肌病。

第三，擴張型心肌病到了心力衰竭，血壓一般是偏低的。而這位患者，這么大的心臟，還是這么高的血壓，二級高血壓，接近三級高血壓水平了。

因此，這位患者的心臟擴大、心力衰竭，還是以高血壓、高血壓性心臟病解釋比較好。治療上，就是降低血壓、改善心衰。

為患者處方了沙庫巴曲纈沙坦，150mg 每日2次；左氨氯地平2.5mg，每日1次。

沙庫巴曲纈沙坦，可以降壓，抑制心肌纖維化、改善心室重構，利鈉利水，因而可以改善心衰，還可以保護腎功能。一般起始劑量是每天200mg，降壓可以每天1次，治療心衰則是每天分兩次。考慮到這位患者血壓比較高，起始用了每天300mg。

患者是二級高血壓。一般二級高血壓，起始就要求聯合用藥，因為單一用藥預計血壓降不達標。而已經心衰的高血壓患者，也希望能夠盡早達標。選擇左氨氯地平，一是氨氯地平和沙庫巴曲纈沙坦有協同作用，左氨氯地平引起下肢水腫的不良反應也比較少；二是患者已經有心衰，而鈣拮抗劑有抑制心肌收縮的作用。但研究證實，氨氯地平、非洛地平對于心衰患者的心功能沒有負面影響；還有，左氨氯地平是個長效藥，起效慢一些，但作用平穩持久。

• 一周后，患者復診

活動時胸悶氣短的癥狀明顯改善。

測血壓138/88mmHg，已經初步達標。因為心衰患者降壓的目標值是＜130/80mmHg。

復查心臟超聲，左心室射血分數由27%升高至34%，改善了，和臨床表現一致。

這樣，從治療后的反應，也支持高血壓性心臟病、心臟擴大、心力衰竭的診斷。

高血壓的心臟損害，就是從心肌肥厚到心臟擴大、再到心力衰竭，這樣一步步走過的。

• 最初是心肌肥厚，左心室肥厚

心臟射血主要是左心室，左心室收縮，把血液射入大動脈。高血壓的時候，左心室射血面臨的阻力就大了，需要格外用力。總是用力，心肌就會肥厚。再加上交感神經、腎素-血管緊張素系統過度興奮，分泌神經內分泌激素的加持，也會促使心肌肥厚，這在醫學上說，就是“心肌重構”。

肥厚的心肌舒張不好，所以高血壓、心肌肥厚的患者心臟舒張功能減低。肥厚的心肌容易缺血，因為血管是有數的，供血也是有限的；缺血的心肌會損傷，損傷修復就會有瘢痕、纖維化，這樣，心肌的收縮能力也就逐漸降低了。

• 接下來，心臟就擴大了

肥厚缺血、受到損傷、經過“重構”的心肌質量下降，收縮的力道也就不足，慢慢心臟就擴大了。

• 心臟擴大，舒張不開，收縮無力，心功能就衰竭了

衰竭的心臟，心臟里的血液射不出去，靜脈血回流到心臟就會受阻，就會淤血。肺淤血，就會胸悶氣短，嚴重時不能平臥，咳嗽、喘憋，還容易肺部感染；全身靜脈淤血，就會水腫、少尿，肝大，吃不下飯。心衰的時候，心臟射血減少，全身供血不足，就會營養不良。

再加上高血壓還會損傷血管呢！還會發生動脈粥樣硬化呢！肥厚損傷的心臟再加上冠狀動脈粥樣硬化，心肌更是供血不足，要是再有個心肌梗死，心功能就更差了。

高血壓不及時降壓治療，心臟的損害就這樣一步步走過，心血管事件鏈就這樣形成了。

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