心梗治“好”了，心臟卻“衰”了？還是心梗惹的禍！

心肌梗死后容易發生心力衰竭（心衰），這是疾病進展演變的過程和結果。

心肌梗死急性期的心衰這里就不說了，可以看“都說心肌壞死不能再生，那心肌梗死后放支架還有什么用？”那篇文章，就說說心肌梗死恢復以后的心力衰竭。

一些原先有高血壓的患者，心肌梗死后，血壓降下來了，不用吃降壓藥了。這是心梗以后高血壓好了？當然不是，這種情況多半兒不是高血壓治好了，而是心功能減低了！

還有一些患者，心肌梗死后干脆就出現心衰的臨床表現了。

為什么？因為心肌梗死損失了心肌，也就損失了心功能。即使放了支架，開通了血管，已經梗死的心肌就喪失功能了。

【缺血的心肌收縮力減弱】

其實，原本缺血性心臟病人長期慢性的心肌缺血，心功能就會減低。每次缺血發作，心肌細胞都可能會有損傷，損傷是可以疊加的。總是缺血，心肌細胞還會早衰（凋亡）。就像一個人挨餓，餓個一次兩次補著吃上了沒什么，總是餓著，就營養不良了，身體素質會減低，臟器也會萎縮衰竭。所以，長期的心肌缺血本身就會引起缺血性心肌病，心功能就會減低。

【壞死的心肌失去收縮功能】

心肌梗死后，壞死的心肌部位是長瘢痕的。這種瘢痕沒有正常心肌細胞的功能，沒有收縮能力，就會影響心肌整體的收縮力。如果梗死面積小，或者不在左心室（左心室是心臟射血最主要的部位），那影響會小一些。如果是左心室的大面積心肌梗死，比如“廣泛前壁心肌梗死”（這里的前壁就是左心室壁），那對心功能的影響就大了。

所以，左心室大面積心肌梗死是很危險的。

一般左心室梗死面積超過左室心肌的40%，就會出現心源性休克，很危重，搶救很困難，死亡率很高。而且即使搶救成功，心功能也是會大大受損的。所以，急性心肌梗死“放支架”，該出手時就出手。

【室壁瘤形成導致“反常收縮”】

心肌梗死后，壞死長瘢痕的那部分心肌不僅不會收縮，還會在心臟收縮時被其他心肌收縮給擠出去，形成了“室壁瘤”（大面積、透壁性心肌梗死最容易形成）。室壁瘤處的心肌，不但不會收縮，還會形成“反常收縮”。就是在別的正常心肌收縮時，室壁瘤會被擠得擴張出去；別的心肌舒張時，室壁瘤又會被牽拉著收回來，跟正常心肌的活動方向相反。

這樣，心臟該收縮射血時室壁瘤把血液存下了，心臟舒張該接受回心血液時，接受得也少了（原來存下了一部分），不僅影響了心臟的排血量，也影響了回心血量，心臟的功能就更加減低了。都說團結就是力量，步調一致才能得勝利，心肌的收縮舒張也是一樣。

【瓣膜關閉不全、反流】

還有，如果牽拉心瓣膜的心室乳頭肌缺血壞死，就可以出現瓣膜關閉不全、反流，這樣心臟做了無用功，也會很快發生心衰。

心臟的收縮能力減弱，心排血量就會減少，血管就充盈不足，血壓就會降低；心臟供血減少就不能滿足身體活動、代謝的需要，人就會感到全身乏力，不能堅持正常甚至很輕微的體力活動，活動能力大大減低了。

心臟排血減少，還導致了身體里經過循環的血液回心困難，血液就會淤滯。

淤在肺里。就出現肺淤血、肺水腫，氧氣在肺里的交換就出現障礙，就會出現缺氧的各種表現，比如活動時氣短、胸悶憋氣，嚴重時不活動也會憋氣、喘息，不能平臥，或者睡到半夜因為胸悶憋氣要坐起來，醫學上稱“陣發性夜間呼吸困難”。

淤在其他部位。就會出現水腫，腿腫最常見，還有尿少、肝大、胸水、腹水甚至心包積液了，要是胃腸道淤血水腫，就會出現食欲減退、腹脹甚至惡心嘔吐等。

在這個過程中，心臟為了彌補每次心跳射血的減少，還會加快收縮，增加心跳頻率，久而久之就更累了，心臟也會慢慢擴大了。心跳快了，心臟的舒張期短了，心肌的休息時間短了，供血也減少了（冠狀動脈主要是舒張期供血），心肌就會更缺血，心功能更差；擴大了的心臟，收縮力更不能集中（心臟的構型改變，會影響力的方向），這就進入了惡性循環的圈子。

所以，對冠心病、心肌梗死，一直都在強調各級預防，皆是由于心肌梗死后的各種危害嚴重、心功能的損失，是影響生活質量、影響預后的關鍵。

沒病時做好一級預防，防止動脈粥樣硬化；得了病，做好二級預防，以減少、避免急性事件；發生了心肌梗死要早診治，早開通血管，縮小梗死面積，減少心肌損失；心肌梗死后還要繼續做好三級預防，防止事件再發，保護心功能。