《自然》：感染拉肚子后，食欲下降的原因找到了！這可能是身體在保護你

經歷過嚴重腸胃炎的人或許會有這樣的體會：明明急性癥狀已經緩解，卻依然對食物提不起興趣，食欲遲遲無法恢復。此外，對于感染了慢性寄生蟲的患者，這種長期食欲不振更是非常常見的疾病癥狀。腸道遇到狀況后，究竟是如何“說服”大腦抑制食欲的？

近日，加州大學舊金山分校的研究團隊在《自然》雜志上發表的一項研究，終于為這一問題帶來了新的解釋。他們發現，感染期間兩類腸道細胞會互相作用，通過迷走神經影響大腦行為。研究認為，這種食欲下降可能是一種天然的保護機制。當腸道被寄生蟲、病菌入侵時，繼續進食可能加重腸道負擔，甚至為病原體提供更多營養。而通過抑制食欲，身體可以減少為外來者提供的能量，同時集中精力調度免疫反應。

這項研究聚焦了腸道中兩種極為罕見的細胞類型。第一種是腸道簇細胞，它們是寄生蟲的“偵察兵”，能夠敏銳地識別寄生蟲入侵并啟動免疫防御。第二種是腸嗜鉻細胞，它們能夠釋放信號激活通往大腦的神經纖維，引發惡心、疼痛和腹部不適等感覺。雖然科學家早已知道這兩種細胞的存在，但直到現在才發現它們之間存在一種精妙的溝通機制。

分析顯示，簇細胞接觸到寄生蟲產生的琥珀酸分子時，會立即釋放一種名為乙酰膽堿的化學信使。這些信號分子會迅速被腸嗜鉻細胞所捕獲，后者會釋放出血清素，進而激活連接腸道和大腦的迷走神經纖維。作者指出，“另一種使用乙酰膽堿作為信使的細胞是神經元，但是簇細胞不具備神經元用來釋放乙酰膽堿的細胞結構。事實證明，簇細胞有著獨特的釋放邏輯。”

▲研究示意圖（圖片來源：參考資料[1]）

他們發現，簇細胞釋放乙酰膽堿的過程分為兩個階段。第一階段是在感染之初，簇細胞會快速釋放一次短暫的乙酰膽堿“脈沖”。第二階段則發生在免疫系統完全啟動之后，此時簇細胞大量增殖，開始緩慢而持續地釋放乙酰膽堿。這種持續的信號才足以激活腸嗜鉻細胞，進而啟動傳遞給大腦的信號。

這也解釋了一個長期困擾患者的臨床現象：為什么在感染初期往往感覺食欲尚可，幾天后才開始出現明顯的食欲下降。腸道似乎在確認威脅是真實且持續的之后，才告訴大腦改變攝食行為。

圖片來源：123RF

為了確認這一通路是否存在于動物體內，研究人員用寄生蟲感染了小鼠，并跟蹤觀察了它們的進食情況。結果發現，簇細胞功能正常的小鼠在感染確立后食量明顯下降；而那些經過改造、簇細胞無法產生乙酰膽堿的小鼠，即使在感染后也保持著正常的進食習慣。

研究作者表示，控制簇細胞的信號輸出可能成為控制這些感染相關生理反應的一種方法。這條新發現的信號通路如果出現異常，可能與一系列疾病有關，包括腸易激綜合征、食物不耐受和慢性內臟痛等，這也有望為這類疾病的治療提供新方向。

參考資料：

[1] Touhara, K.K., Xu, J., Castro, J. et al. Parasites trigger epithelial cell crosstalk to drive gut–brain signalling. Nature (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10281-5

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