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陳根:后疫情時代,最糟糕的是無知的病

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文/陳根

盡管我們看到新冠疫情之后,身邊不斷的有年輕人突發心血管死亡這樣的悲劇發生,但是我基本都不太同情,為什么?因為這本質上是一種無知病。因為新冠病毒創傷心血管這是疫情期間就清楚的事實,并且在疫情之后,不斷有研究論文指出這種損傷以及所帶來的突發死亡的風險,但是卻一直被很多人忽視。

今天再跟大家分享一篇新研究,新冠后遺癥:血液中的“鋼筋混凝土”微血栓,成為長新冠最隱秘的元兇。

長新冠患者常常抱怨:為什么檢查一切正常,卻總覺得疲勞、腦霧、氣短、肌肉酸痛?常規影像、血常規、炎癥指標都“沒問題”,但癥狀像影子一樣如影隨形。最近發表在《Journal of Medical Virology》的一項重磅研究,終于給出了最直接的答案:長新冠的核心病理,很可能是血液里那些頑固的“鋼筋混凝土”——淀粉樣微血栓(amyloid microclots)與NETs(中性粒細胞胞外陷阱)的復合體。



這項研究檢測準確率高達91%,幾乎可以“鐵證”地證明:許多長新冠癥狀的根源,不是心理作用,也不是“單純的炎癥”,而是微循環被這些異常結構堵塞、組織長期缺氧導致的系統性損傷。

一、微血栓與NETs:長新冠的“幕后黑手”

研究團隊發現,長新冠患者血液中存在兩種關鍵異常結構:

1. 淀粉樣微血栓(Amyloid Microclots)

這些不是普通血栓,而是由異常蛋白(淀粉樣結構)形成的“頑固塊狀物”。 這些血栓和我們平時理解的血栓不一樣,它們不是普通凝血形成的小塊,而是由異常蛋白結構組成的一種頑固團塊,被稱為“淀粉樣微血栓”。

這些微血栓的體積比普通血栓更大,而且數量明顯增加,在一些患者體內甚至達到正常人的二十倍左右。更關鍵的是,它們并不會像普通血栓那樣容易被分解,而是長期存在。它們堵塞微血管,導致組織缺氧,即使肺部影像正常,患者仍覺得“喘不上氣”。

2. NETs(中性粒細胞胞外陷阱)

這是中性粒細胞釋放出來的一種DNA網狀結構。這種結構原本是人體免疫系統用來捕捉病毒和細菌的防御工具。當身體在對抗感染時,中性粒細胞會釋放這種網狀結構來“困住”病原體。但在一些長新冠患者體內,這些網狀結構并沒有被及時清理,反而與微血栓纏繞在一起,形成一種更加頑固的復合體。

研究人員把這種結構比喻成“鋼筋混凝土”。微血栓像水泥塊,DNA網狀結構像鋼筋,兩者纏在一起,形成非常穩定的堵塞物。

當這些復合體出現在微血管里時,就會影響血液在毛細血管中的流動。毛細血管是人體最細小的血管,負責把氧氣和營養送到組織細胞。一旦這些地方被堵住,局部組織就會處在長期缺氧的狀態。

這也解釋了為什么很多長新冠患者會感到持續疲勞和氣短。雖然肺部影像檢查正常,但如果微循環被堵住,氧氣就無法順利到達組織。大腦缺氧可能表現為腦霧、注意力下降和記憶力變差,肌肉缺氧會讓人覺得全身酸痛、乏力,而心臟和肺部微循環受影響,也會讓人感覺體力明顯下降。



二、為什么常規檢查“看不見”這些問題?

研究中還有一個非常關鍵的發現,就是這些微血栓并不容易被傳統檢查發現。我們平時做的血栓指標,比如D-二聚體,主要反映的是大血管中的血栓情況,對毛細血管級別的微血栓并不敏感。肺部CT、血氣分析也很難發現這種微循環層面的堵塞。所以很多患者會遇到一種情況:所有檢查都顯示“正常”,但身體卻明顯感覺不對勁。

如果把這個過程簡單串起來,可以理解為這樣一條鏈條:病毒感染之后,身體的免疫系統被強烈激活,凝血系統也發生變化,一些蛋白結構異常折疊形成微血栓,同時免疫細胞釋放的網狀結構又不斷堆積,兩者結合之后堵塞微血管。微血管堵塞導致組織缺氧,而缺氧又進一步刺激炎癥反應,于是疲勞、腦霧、氣短、肌肉疼痛等癥狀就持續存在。病毒雖然已經離開,但微循環層面的改變卻可能繼續影響身體。

三、疫苗與感染的角色

研究對象中94%接種過疫苗,但健康對照組100%接種,說明疫苗本身并非微血栓/NETs的主要驅動因素。這里需要注意的是,作者的研究是基于輝瑞疫苗,而不是滅活疫苗,滅活疫苗會明顯加重這種風險,也就是感染后為血栓的風險,這也就是我們所看到的,為什么疫情后國際上很好出現年輕化的突發心血管死亡,而我們卻不斷上演這種人間悲劇。

可以說,長新冠的痛苦,很多時候不是“心理問題”,而是肉眼看不見的微循環戰場。那些頑固的“鋼筋混凝土”微血栓和NETs復合體,才是真正讓患者“喘不上氣、累到骨頭里”的幕后黑手。

這也是我在疫情期間頂住巨大壓力呼吁不要接種滅活疫苗,以及在疫情之后不斷的提醒大家要注意及時管理與調理自己的心血管,要及時的管理血栓,化解血栓的原因。心血管突發死亡是突發的,但是這種病因不是突然形成的,而是相當長一段時間的心血管損傷累積下的突發死亡。

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