上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
惡性腫瘤是 65 歲以上人群的主要死亡原因，而腫瘤轉移是其主要驅動因素。新近證據表明，年齡相關的代謝變化和分泌因子會增加腫瘤轉移風險，但其潛在機制尚不明確。
2026 年 4 月 6 日，軍事醫學科學院魏從文、遼寧省腫瘤醫院暨大連理工大學附屬腫瘤醫院張睿、北京腦科學與類腦研究所李文龍、中國人民解放軍聯勤保障部隊第九六〇醫 院曹源、中國人民解放軍總醫院張少華、中國人民解放軍總醫院閔敏、堯景基因鐘輝作為共同通訊作者（李輝龍、趙汝舟、萬祿明、袁洋、麻恩浩、李寅剛、陳壯壯為論文共同第一作者），在 Nature 子刊Nature Aging上發表了題為：Extracellular vesicles derived from senescent hepatocytes drive pan-cancer metastasis in aging 的研究論文。
該研究揭示了衰老肝細胞來源的細胞外囊泡驅動衰老相關泛癌轉移的新機制，并提出了應對策略。
在這項最新研究中，研究團隊通過小鼠實驗證明，衰老肝細胞來源的細胞外囊泡（EV）可促進多種腫瘤類型的轉移。研究團隊發現，老年肝組織中P2RX7表達升高，這與 EV 生物合成增加相關。研究團隊鑒定出通過循環系統到達原發性腫瘤的EV 封裝的 miRNA（miR-25、miR-92a、miR-30c 和 miR-30d），這些 miRNA 能夠增強腫瘤侵襲性和轉移潛力。臨床老年患者樣本同樣顯示 miRNA 靶基因 PTEN 和 LATS2 表達下調，且轉移瘤中的上皮-間質轉化增強。
在治療方面，使用達沙替尼+槲皮素（D+Q）靶向清除衰老細胞、抑制 P2RX7 或沉默細胞外囊泡（EV）相關 miRNA，可顯著減少老年小鼠的腫瘤轉移。
衰老肝細胞來源的細胞外囊泡驅動衰老機體泛癌轉移的分子機制及干預靶點
總的來說，這項研究揭示了衰老過程中肝細胞來源的細胞外囊泡驅動腫瘤轉移的機制，并提出了抑制該過程的潛在策略。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01102-5
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