身體瘙癢和內(nèi)心焦慮有關(guān)？復(fù)旦團(tuán)隊(duì)《科學(xué)》發(fā)文揭示大腦與皮膚秘密通道

深夜兩點(diǎn)，你又一次醒來(lái)，腦海里反復(fù)盤旋著白天未完成的方案、明天要交的匯報(bào)、還有那些說(shuō)不清的焦慮。你翻了個(gè)身，手臂上傳來(lái)一陣熟悉的瘙癢——皮炎又犯了。或許，這并非巧合。

北京時(shí)間2026年3月20日，復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院/腦功能與腦疾病全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、腦科學(xué)前沿科學(xué)中心青年研究員柳申濱團(tuán)隊(duì)在《科學(xué)》（Science）雜志上發(fā)表題為《交感神經(jīng)-嗜酸性粒細(xì)胞軸介導(dǎo)心理應(yīng)激加劇皮膚炎癥》（“A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation”）的研究論文，系統(tǒng)揭示了大腦應(yīng)激信號(hào)經(jīng)由皮膚Pdyn+交感神經(jīng)趨化并激活嗜酸性粒細(xì)胞，進(jìn)而加劇皮膚炎癥的神經(jīng)免疫學(xué)機(jī)制。

復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)最新發(fā)現(xiàn)，當(dāng)大腦感知到心理應(yīng)激時(shí)，會(huì)通過(guò)一條特定的交感神經(jīng)通路，向皮膚發(fā)送“指令”，激活一種名為嗜酸性粒細(xì)胞的免疫細(xì)胞，從而點(diǎn)燃炎癥級(jí)聯(lián)效應(yīng)，加劇瘙癢。換句話說(shuō)，你的每一次失眠、每一場(chǎng)焦慮、每一個(gè)“扛一扛就過(guò)去”的瞬間，都在你的皮膚上留下了痕跡。

那么，這條“大腦-皮膚”之間的秘密通道，究竟是如何工作的？

專家表示，特應(yīng)性皮炎（Atopic dermatitis，AD）是一種慢性、炎癥性皮膚病，目前尚無(wú)根治手段。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，在特應(yīng)性皮炎等慢性炎癥性皮膚病中，心理應(yīng)激壓力是誘發(fā)或加重炎癥和瘙癢的重要因素，但其中的神經(jīng)免疫學(xué)機(jī)制尚不明確。

研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)回顧性臨床分析，采用感知壓力量表（Perceived Stress Scale，PSS）量化應(yīng)激水平，并以SCORAD評(píng)分與瘙癢評(píng)分評(píng)價(jià)了相關(guān)疾病的嚴(yán)重程度。經(jīng)過(guò)對(duì)相關(guān)患者血常規(guī)數(shù)據(jù)的分析，團(tuán)隊(duì)鎖定了最可能的炎癥“寫手”——嗜酸性粒細(xì)胞，并經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了這一發(fā)現(xiàn)：應(yīng)激壓力顯著增加實(shí)驗(yàn)小鼠的皮膚炎癥，并伴隨大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)皮膚真皮層。

AD患者的應(yīng)激水平（PSS評(píng)分）與外周血嗜酸性粒細(xì)胞（Eos）的計(jì)數(shù)呈正相關(guān)。本文均為 復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院 供圖

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激壓力信號(hào)向皮膚傳遞的過(guò)程中，由外周交感神經(jīng)作為“腦-皮”對(duì)話的“信使”，傳遞上級(jí)指令并招募嗜酸性粒細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，當(dāng)應(yīng)激信號(hào)產(chǎn)生時(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞大量聚集到Pdyn+亞群神經(jīng)元（表達(dá)強(qiáng)啡肽的交感神經(jīng)元）周圍，二者形成緊密的空間毗鄰關(guān)系，在外界則表現(xiàn)為皮膚炎癥加重。

RHS處理后，特應(yīng)性皮炎小鼠皮膚中的Pdyn+交感神經(jīng)纖維（tdTomato+，紅色）與嗜酸性粒細(xì)胞（Siglec-F+，綠色）呈現(xiàn)緊密的空間毗鄰關(guān)系。

找到“寫手”和“信使”，該團(tuán)隊(duì)繼續(xù)追問(wèn)：交感神經(jīng)是如何招募嗜酸性粒細(xì)胞，并將應(yīng)激信號(hào)“寫”在皮膚上的？這需要雙方同時(shí)提供關(guān)鍵“信物”——交感神經(jīng)分泌的“趨化因子”和嗜酸性粒細(xì)胞的“表面受體”。兩件信物正如“鑰匙”和“鎖”，只有精準(zhǔn)匹配，才能成功傳遞信息。此外，嗜酸性粒細(xì)胞發(fā)揮功能還需要開(kāi)啟細(xì)胞內(nèi)的激活“開(kāi)關(guān)”，只有當(dāng)這些開(kāi)關(guān)順利開(kāi)啟，“寫手”才能將壓力信號(hào)變?yōu)檠装Y表現(xiàn)“寫”在皮膚上——這就是“招募-激活”的過(guò)程。而這些“鑰匙”“鎖”和“開(kāi)關(guān)”往往是臨床干預(yù)的重要靶點(diǎn)。

研究團(tuán)隊(duì)逐一解析了上述過(guò)程中的關(guān)鍵分子：Pdyn+交感神經(jīng)通過(guò)“鑰匙”（趨化因子CCL11）和嗜酸性粒細(xì)胞的“鎖”（表面受體CCR3）相匹配，招募其大量聚集到皮膚真皮層，開(kāi)啟激活“開(kāi)關(guān)”（β2腎上腺素能受體Adrb2）后，發(fā)揮促炎癥作用。

Pdyn+交感神經(jīng)元介導(dǎo)心理應(yīng)激引起的嗜酸性粒細(xì)胞增多和皮膚炎癥。

“研究系統(tǒng)闡明了一條由大腦心理壓力應(yīng)激信號(hào)驅(qū)動(dòng)的‘交感神經(jīng)—嗜酸性粒細(xì)胞’神經(jīng)免疫軸。通過(guò)解析交感神經(jīng)元亞型的功能分工，研究從神經(jīng)解剖與分子機(jī)制層面回答了大腦應(yīng)激信號(hào)如何精準(zhǔn)調(diào)控皮膚免疫的關(guān)鍵問(wèn)題。”柳申濱介紹說(shuō)，“這些關(guān)鍵分子的發(fā)現(xiàn)也為特應(yīng)性皮炎的臨床干預(yù)提供了潛在靶點(diǎn)。”同時(shí)，這一最新研究成果也強(qiáng)調(diào)了心理狀態(tài)作為重要臨床變量的意義，為將心理干預(yù)納入皮膚病綜合管理提供了科學(xué)依據(jù)。