以為是普通糖尿病急癥，沒想到竟是這個癌癥的致命預警？

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52歲女性突發糖尿病酮癥酸中毒，常見誘因全被排除……

撰文：MSHK

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是危及生命的急性高血糖急癥，臨床多見于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者少見。那么，近期確診新發2型糖尿病的52歲女性發作DKA的原因是什么呢？一起看看詳細病例。

常規排查皆陰性，

異常指標層層揭開診療迷霧

52歲女性患者，既往有高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥及哮喘病史，近期剛被確診為新發2型糖尿病，因意識模糊、腹痛急診入院。自述臍周持續性壓痛，疼痛向雙側腰側放射，進食后及夜間睡眠時疼痛明顯加劇，且近2個月持續出現多尿、多飲、全身乏力、食欲減退，近期還新增發熱、寒戰癥狀，服用雙氯芬酸鈉等非甾體抗炎藥后，腰腹疼痛僅能短暫緩解，無法根治。

另外，患者近2個月體重從98kg驟降至75kg，此前曾因心絞痛、腹痛住院，按哮喘對癥治療后癥狀毫無改善。家族史方面，患者母親和姐姐均有高血壓，母親合并甲狀腺疾病，叔叔確診胃癌。

查體示體溫正常，血壓、心率無明顯異常，無皮膚鞏膜黃染。入院后立即完善全套實驗室檢查。

空腹血糖439mg/dL≈24.39 mmol/L，遠超正常范圍；糖化血紅蛋白12.3%；尿糖及尿酮均為3+，血pH 7.1，符合DKA的診斷標準。同時，腫瘤標志物出現異常升高，糖類抗原19-9>10000U/mL（正常<37U/mL），癌胚抗原365ng/mL（非吸煙者正常<5ng/mL），提示存在惡性腫瘤可能。

其他實驗室檢查顯示，患者輕度白細胞減少，C反應蛋白升高，維生素D嚴重缺乏，肝腎功能、膽紅素指標均在正常范圍，淀粉酶13U/L（低于正常參考值）、脂肪酶18U/L，感染相關檢查（尿培養、外斐氏反應）均為陰性，排除了急性胰腺炎和感染誘發DKA的可能。

腹部盆腔超聲檢查發現肝實質回聲不均，伴低回聲灶提示轉移，同時存在輕度右側腎積水，這一結果讓我們意識到，患者的癥狀并非單純代謝急癥，背后或存在器質性病變。我們決定先控制DKA，等病情穩定后，再來細查病因。

于是，先對患者行DKA標準化對癥治療，通過靜脈補液、小劑量胰島素持續輸注及電解質糾正，患者DKA狀態快速穩定，后續予甘精胰島素22U每晚皮下注射，門冬胰島素早7U、午11U、晚6U餐前皮下注射，血糖逐步控制平穩。

DKA控制后，針對患者腫瘤標志物顯著升高、不明原因體重驟降及腹痛癥狀，完善腹部盆腔增強CT檢查，結果顯示：肝臟大小正常，實質密度粗糙、強化不均，左外葉前段及V段見多個低密灶，最大者約23×23mm，考慮為腫瘤轉移灶；胰腺體部見一大小約45×40mm的占位性病變，病灶伴脾靜脈完全閉塞、脾動脈受侵包裹，胰腺周圍無明顯滲出，影像學高度提示胰腺惡性腫瘤。

這一發現讓診療方向逐漸清晰，但胰腺占位的病理性質仍需最終確認，患者隨即接受內鏡超聲引導下細針穿刺活檢。病理結果顯示，病變組織存在明顯促纖維結締組織增生性間質，腫瘤細胞呈浸潤性生長，伴中度異型性、核多形性及神經周圍浸潤，最終確診為中分化胰腺腺癌伴肝轉移。

至此，所有疑惑終于解開：正是晚期胰腺腺癌破壞胰腺胰島β細胞，導致胰島素絕對缺乏，疊加全身應激狀態，才讓患者以新發2型糖尿病合并DKA為首發表現。

病例討論

DKA是糖尿病的一種危及生命的并發癥，以高血糖、代謝性酸中毒和酮血癥為特征。其常見誘發因素為感染、降糖藥用藥不依從或心肌梗死等急性疾病，但本例患者以糖DKA為胰腺惡性腫瘤的首發表現，同時合并新發2型糖尿病與顯著體重下降，這一情況凸顯了在非典型代謝急癥發作時，臨床需考慮隱匿性腫瘤的可能性。

胰腺腺癌與糖代謝異常存在密切關聯，約80%的胰腺腺癌患者在確診時存在新發糖尿病或糖代謝異常，這一現象與腫瘤誘導的胰島β細胞功能異常、胰島素抵抗或副腫瘤效應相關。但胰腺腺癌患者進展為DKA的情況極為罕見，這是因為患者胰腺殘存的胰島素分泌功能通常可避免嚴重酮癥的發生，目前僅有少數個案報道記載了DKA作為胰腺腺癌首發表現的情況。本例患者出現嚴重高血糖（糖化血紅蛋白12.3%）和酮尿（尿糖3+、尿酮3+），其原因可能在于胰腺腫瘤破壞胰島細胞導致胰島素分泌近乎完全缺乏，疊加疾病引發的全身應激狀態下升糖激素大量釋放，最終誘發DKA。

本例患者的糖類抗原19-9＞10000U/mL、癌胚抗原365ng/mL，結合影像學檢查發現的45×40mm胰腺體部占位合并肝轉移，均符合晚期胰腺腺癌的疾病特征。值得關注的是，患者2個月內體重驟降23kg、臍周疼痛向腰側放射，均為胰腺腺癌的典型臨床表現，而淀粉酶、脂肪酶無明顯升高的檢查結果，也排除了急性胰腺炎誘發腹痛的可能性。

此外，該病例也引發了關于胰腺腺癌篩查方案的思考。糖尿病合并胰腺癌風險評分是經驗證的篩查工具，可用于識別由胰腺腺癌引發的新發糖尿病，該評分納入了年齡、體重下降幅度和血糖相關指標等危險因素。本例患者存在快速體重下降和難治性高血糖，符合該評分的高風險特征，若在病程早期完善影像學檢查，或可實現疾病的早期診斷。此外，環氧化酶-2在胰腺腫瘤組織中呈高表達狀態，而本例患者服用非甾體抗炎藥后腰腹疼痛得到短暫緩解，其原因可能為藥物抑制了環氧化酶-2的活性，暫時減輕了腫瘤相關炎癥反應，這一現象也與其他個案報道的結果相符。

小結

本文報道一例52歲女性以新發2型糖尿病合并DKA為首發表現，最終確診中分化胰腺腺癌伴肝轉移的罕見病例。患者入院后經DKA對癥處理穩定代謝，通過異常升高的腫瘤標志物、腹部增強CT發現胰腺占位，最終經內鏡超聲引導下穿刺活檢明確病理診斷。臨床遇新發糖尿病伴快速體重下降、非典型DKA者，需及時完善胰腺腫瘤篩查，避免漏診。

參考文獻：

[1]Kazerouni AR, Ghahramani S, Khayyer Y, et al.New-onset type 2 diabetes mellitus complicated by diabetic ketoacidosis: a sentinel presentation of advanced pancreatic adenocarcinoma. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2025 May 23;2025(2):e250026. doi: 10.1530/EDM-25-0026.

責任編輯丨蕾蕾

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