如何告別 “疼痛記憶”？

為何傷口愈合，疼痛卻未消失？

　　生活中常有這樣的現象：腳踝扭傷早已痊愈，卻仍頻繁感到酸痛；帶狀皰疹的水皰消退后，皮膚輕觸仍引發劇烈刺痛。這些 “無損傷卻痛” 的情況，并非身體在 “撒謊”，而是疼痛形成了特殊的 “記憶”—— 這背后的關鍵機制，就是中樞敏化。中樞敏化作為慢性疼痛的核心病理基礎，正逐步揭開慢性疼痛難以根治的謎底

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中樞敏化

疼痛信號的異常 “放大與存檔”

　　中樞敏化是指中樞神經系統（脊髓和大腦）對疼痛信號產生的異常放大和持久化處理狀態，本質是神經可塑性的病理性改變。這種改變讓神經系統從 “正常感知” 轉向 “過度警覺”，具體通過三個核心環節實現：

突觸傳遞的病理性強化

　　當外周組織受損或炎癥持續存在時，傷害性信號通過神經纖維反復傳入脊髓背角。這種持續刺激會使脊髓神經元釋放谷氨酸、P 物質等神經遞質，激活 NMDA 受體并引發鈣離子內流，最終導致突觸傳遞效率增強，形成類似 “長時程增強” 的效應 —— 就像給疼痛信號開辟了 “高速通道”，相同強度的刺激能引發更強的神經反應。研究顯示，此時脊髓背角神經元的信號傳遞效率可提升 50% 以上。

疼痛抑制系統的功能減退

　　正常情況下，中樞神經系統中的 GABA 能中間神經元會釋放抑制性遞質，調控疼痛信號的傳遞強度。但在中樞敏化狀態下，這類神經元會出現功能下降甚至凋亡，數量可減少 30%-40%，導致疼痛信號的 “剎車系統” 失靈，原本應被抑制的微弱信號也能順利傳入大腦。

膠質細胞的 “助燃” 作用

　　小膠質細胞和星形膠質細胞的異常激活是中樞敏化的重要推手。這些細胞被激活后會釋放 IL-1β、TNF-α 等炎癥因子，以及腦源性神經營養因子（BDNF），這些物質會進一步增強突觸傳遞效率，形成 “炎癥 - 疼痛 - 炎癥” 的惡性循環。臨床檢測發現，慢性疼痛患者腦脊液中這些炎癥因子的濃度可升高 2-5 倍。

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中樞敏化的典型表現

疼痛與損傷 “脫鉤”

　　當中樞敏化形成后，疼痛感知會與實際組織損傷程度嚴重不符，主要呈現三種特征：

痛覺過敏：對正常疼痛刺激的反應異常增強。例如，輕微按壓或摩擦原本受傷的部位，會引發遠超預期的劇烈疼痛，常見于帶狀皰疹后神經痛患者。

異常性疼痛：非傷害性刺激引發疼痛。衣服摩擦皮膚、室溫變化等日常無害刺激，都會讓患者感到刺痛或燒灼感，這是脊髓背角神經元反應閾值降低的直接表現。

疼痛泛化與持續：疼痛范圍超出原始損傷區域，且在損傷愈合后仍長期存在。慢性腰痛患者常出現下肢放射性疼痛，即便影像學檢查未發現神經根壓迫，也可能是中樞敏化導致的信號擴散。

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從機制到干預

如何打破 “疼痛記憶” 循環

　　中樞敏化的核心是神經可塑性改變，因此治療的關鍵在于通過科學干預重塑神經功能，打破 “外周輸入 - 中樞放大 - 行為回避” 的閉環。目前已有多種循證醫學證實有效的方法：

非侵入性神經調控技術

　　這是當前針對中樞敏化的前沿治療方向，通過物理手段調節神經興奮性：

重復經顱磁刺激（rTMS）：高頻刺激（10-20Hz）可激活皮層抑制性神經元，增加 GABA 遞質釋放，對帶狀皰疹后神經痛患者治療 4 周，疼痛評分可下降 4.2 分，療效維持 8 周以上。

經顱直流電刺激（tDCS）：陽極刺激初級運動皮層能增強下行抑制通路功能，陰極刺激次級體感皮層可降低脊髓背角神經元放電頻率 40%-60%，對纖維肌痛、骨關節炎痛均有明確療效。

經顱聚焦超聲（tFUS）：憑借 2mm3 的聚焦精度調控深部丘腦核團，已在動物實驗中使機械痛閾提升 3 倍，為難治性疼痛提供了新方向。

多模態聯合治療

單一治療難以徹底逆轉中樞敏化，聯合策略更具優勢。例如，纖維肌痛患者采用 “經顱磁刺激 + 認知行為療法”，可使疼痛相關功能障礙評分改善 35%；慢性腰痛患者通過 “經顱隨機噪聲刺激 + 鏡像療法”，疼痛緩解率可提升至 68%。此外，血清 BDNF 濃度、膠質纖維酸性蛋白等指標可作為療效監測的生物標志物，指導治療調整。

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結尾

科學認知，讓 “疼痛記憶” 可被改寫

中樞敏化揭示了慢性疼痛的本質 —— 它不是身體的 “錯誤警報”，而是神經系統的 “病理性適應”。這種 “疼痛記憶” 雖頑固，但并非不可改變。隨著神經調控技術的發展和多模態治療的普及，越來越多患者得以打破疼痛循環。

當出現持續超過 3 個月的慢性疼痛，或疼痛與損傷不符時，及時尋求疼痛科、康復科等專業診療，通過機制層面的干預重塑神經功能，才是告別 “疼痛記憶” 的關鍵。科學理解疼痛，才能更好地管理疼痛。