血糖、血脂、血壓、尿蛋白全超標，該怎么應對？

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糖心肝腎綜合征的致命關聯與破局之道。

整理丨醫學界報道組

糖尿病、心血管疾病、脂肪肝、慢性腎病，過去分屬4個科室、4張處方。但越來越多的證據表明，它們共享同一個起源，沿著同一條路徑，最終匯聚于同一個結局——心、肝、腎靶器官的連續性損害。

2025年，醫學界內分泌頻道年度盤點欄目聚焦“代謝性心肝腎綜合征”，邀請到了上海交通大學醫學院附屬同仁醫院鄒大進教授、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院周勇教授、上海市仁濟醫院浦南分院劉連勇教授、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院李海教授4位權威專家為我們揭秘這一復雜問題的層層偽裝。如何攔截這場“多米諾式崩潰”？答案藏在一組簡單數字13080618240里……

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爆發的代謝危機，危害超2.3億中國人！

主講人：鄒大進教授（上海交通大學醫學院附屬同仁醫院）

“代謝性心肝腎綜合征不是單一疾病，而是十多種慢性病的‘集合體’?！编u教授以一組驚人數據開場（圖1）：中國有近4億糖尿病前期人群和2.3億糖尿病人群；血脂異常者約4億；高血壓前期約4億，高血壓病患者約3億；代謝相關脂肪性肝病約4億，其中約1.2億已進展至脂肪性肝炎；尿微量白蛋白陽性者約1億……這些數字背后，是肥胖這一“共同土壤”在作祟。

圖1 代謝危機

“糖尿病不是單純的血糖問題?！编u教授表示，“它是驅動其他慢病發生發展的核心引擎?！编u教授把這一過程描述為連續性的靶器官損害：始于糖代謝紊亂，繼而脂代謝異常、水鹽失衡，肝臟首先受累，心血管系統隨之受損，腎臟最后進入失代償階段……每一個器官都不是孤立的受害者，而是這個危機鏈條上的一環。對此，鄒教授也強調：越早介入代謝紊亂，越有可能阻斷其他器官損害的進程。

血脂目標的“紅線”正在下移，臨床分層必須前置

主講人：周勇教授（上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院）

周教授的報告聚焦于動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）的一級和二級預防。他開宗明義：低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）是當前唯一有明確干預靶點、且可被藥物顯著降低的脂蛋白亞類，其水平與心血管事件風險呈連續正相關。

周教授解讀了國內外指南的分層目標：中國標準要求高?；颊週DL-C＜1.8mmol/L，極高危需＜1.4mmol/L；歐洲指南在降脂方面則更積極，甚至建議部分超高?；颊呓抵?.0mmol/L以下。

針對藥物選擇，周教授表示：他汀類藥物問世多年，至今仍是降脂治療的基石。但隨著PCSK9抑制劑、小干擾RNA英克司蘭等新型藥物問世，臨床的選擇空間顯著拓寬，決策的核心也需清晰：依據患者的心血管風險分層，確定LDL-C目標值，再制定治療方案。周教授坦言：“LDL-C越低越好，但需個體化平衡風險與獲益?！?/p>

糖尿病腎病：應對“沉默殺手”，應該“早期聯合”

主講人：劉連勇教授（上海市仁濟醫院浦南分院）

糖尿病腎病的第一個信息點，藏在名詞的變更里。劉教授說：“Diabetic Nephropathy已正式更名為Diabetic Kidney Disease?！碧悄虿∧I?。―N）指向腎小球硬化這一病理結局，而糖尿病腎?。―KD）涵蓋從代謝異常、炎癥激活、纖維化進展到腎功能喪失的全過程，改名的意義也提示：干預的起點需要被提前。

劉教授還介紹了2025年兩項來自中國團隊的重要進展。一是瑞金醫院團隊開發的尿液蛋白質組學聯合人工智能模型，可在微量白蛋白尿出現前識別高危人群；二是視網膜影像結合臨床病史的深度學習算法，能將糖尿病腎病的診斷窗口提前5至8年。

“微量白蛋白尿不是最早的信號，”劉教授說，“它只是我們過去唯一能看到的信號?！?/p>

治療層面，他明確提出“早期聯合”已取代“階梯治療”。FIDELITY研究、CONFIDENCE研究證實：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑、非奈利酮、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑等藥物在疾病早期聯合使用，可顯著延緩腎功能下降速度，甚至逆轉早期損傷。

“從‘單打獨斗’到‘團隊作戰’，這是今年糖尿病腎病管理的最大進步之一?！眲⒔淌诒硎尽?/p>

脂肪肝是2型糖尿病的“死亡搭檔”

主講人：李海教授（上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院）

李教授的報告從一組數據切入：普通代謝相關脂肪性肝病患者，從F1期纖維化進展至F4期肝硬化，每個階段平均歷時7至8年。而合并2型糖尿病的患者，這一進程壓縮至10至12年，速度是前者的4倍。

李教授系統梳理了MAFLD的診療三階段：

• 篩查階段：具備代謝綜合征表現（超重/肥胖、血脂異常、高血壓等）且影像學提示脂肪肝者，應行肝彈性超聲（FibroScan）定量評估肝脂肪含量及纖維化程度。

• 診斷階段：肝彈性值＞8.5 kPa提示至少F2期纖維化，建議行肝穿刺活檢。病理評估包括脂肪變程度、氣球樣變（線粒體崩解，脂肪性肝炎特征性改變）、小葉炎癥及纖維化分期，NAS評分≥4分可確診脂肪性肝炎。

• 治療階段：核心目標為6個月內減重10%，可通過生活方式干預、GLP-1受體激動劑或代謝手術實現。對于重癥患者，聯合保肝藥（如多烯磷脂酰膽堿、維生素E抗氧化）和靶向減脂藥物（如西格列汀加速肝內脂肪轉移）可事半功倍。

針對高危人群（如糖尿病合并F2期以上纖維化），他建議通過肝穿刺活檢精準評估，并在治療一年半后二次活檢驗證療效。“減重是逆轉脂肪肝的‘鑰匙’，聯合治療則是加速器?！崩罱淌诳偨Y道。

討論環節：記住這串“健康密碼”

在后續的討論環節，4位教授回歸“代謝性心肝腎綜合征”的整體管理，提煉出一套“生命要素健康密碼”（13080618240），具體概括為：

13080：血壓＜130/80mmHg；

6：空腹血糖＜6mmol/L，糖化血紅蛋白＜6%；

18：LDL-C＜1.8mmol/L（糖尿病患者的核心目標）；

24：體重指數（BMI）＜24（兼顧瘦弱患者的肌肉管理）；

4：健康飲食、運動、睡眠、心情“四大生活方式”；

0：戒煙限酒，蛋白尿歸零。

鄒大進教授補充：“超重肥胖的年輕患者（＜40歲）如果胰島功能尚完整，需更嚴格的控糖（糖化血紅蛋白＜5.7%）；合并心腦血管疾病者LDL-C需＜1.4mmol/L甚至更低?！?/p>

小結

代謝危機看似兇猛，實則是肥胖催生的連鎖反應。這場“多米諾式崩潰”并非無解，從超重、胰島素抵抗的早期入手，通過生活方式調整+精準用藥，可阻斷疾病進展；即便出現脂肪肝、蛋白尿，科學減重、聯合用藥、嚴控指標，仍有機會逆轉。

責任編輯丨蕾蕾

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